新生儿缺氧缺血性脑病70001.ppt

31 3 、出生后不久出现神经系统症状，并持续 24 h 以上 4 、排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起 的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其 他先天性疾病所引起的脑损伤 确诊 同时具备以上 4 条 拟诊病例 第 4 条暂不能确定者 目前尚无早产儿 HIE 诊断标准！ 32 治疗 治疗原则 早期治疗、综合治疗、分阶段治疗 1 、生后 3 日的治疗： “三支持、三对症” 1 新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemicEncephalopathy 2 目的要求 1 、 熟悉新生儿缺氧缺血性脑病的 诊断及治疗原则 2 、 掌握缺氧缺血性脑病的临床特 点及诊断方法 3 、 掌握本病的预防和治疗措施 3 定义 （ 1 ） 由于各种围生期窒息引起的 部分或 完全缺氧 和 脑血流减少或暂停 而导致胎 儿和新生儿的脑损伤 （ 2 ） HIE 是引起新生儿急性死亡和慢性 神经系统损伤的主要原因之一。 4 病因 核心：缺氧 缺氧： 围产期窒息 ，呼吸暂停，呼吸衰竭 缺血：心跳停止，周围循环衰竭，心力衰竭 严重失血或贫血 5 发病机理 脑血流改变 缺氧缺血为部分性或慢性 大脑半球血流 ↓ 代谢最旺盛部位血流 ↑ 大脑前、中、后动脉 的边缘带（矢状旁区 及其下白质）受损 基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流 ↑ 发病机制 1 6 大脑大动脉分布 大脑中动脉 大脑前动脉 大脑后动脉 7 发病机制 1 脑血流改变 缺氧为急性完全性 丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤 8 选择性易损区 （ selective vulnerability) 脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 足月儿 早产儿 大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区 9 矢状旁区损伤图解 10 发病机制 2 脑血流改变 脑血管自主调节功能障碍 缺氧、高碳酸血症 脑血管自主调节功能障碍 压力被动性脑血流 血压高 血压低 脑血流过度灌注 脑血流减少 颅内出血 缺血性脑损伤 11 发病机制 3 脑组织代谢改变 缺氧 脑组织无氧酵解 ↑ 组织中乳酸堆积 能量产生 ↓↓ 能量衰竭 钠钾泵功能不足 Ca 2+ 通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 12 细胞膜上钠钾泵功能不足 Na + 、水进入细胞内 细胞源性脑 水 肿 13 脑细胞损伤 受 Ca 2+ 调节的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活 脑细胞完整性及通透性破坏 Ca 2+ 通道开启异常 Ca 2+ 内流 Ca2+ 通道开启异 常 14 氧自由基损伤 ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤 黄嘌呤脱氢酶 Ca + 蛋白水解酶 次黄嘌呤氧化酶 缺氧缺血 再灌注 尿酸 + O 2 - O 2 15 兴奋性氨基酸的神经毒性 Na+ 、 Ca 2+ 内 流 突触后谷氨酸受体激活 突触间隙内谷氨酸 ↑ 突触前神经元释放兴奋性氨基酸 - 谷氨酸 ↑ 突触后谷氨酸回摄 ↓ 能量持续衰竭 凋亡 细胞水肿 坏死 16 病理学改变 病变的范围和分布主要取决于 损伤时脑 成熟度、严重程度及持续时间 ① 脑水肿： 早期主要病理改变 ② 选择性神经元死亡及梗塞： 足月儿主 要病变在脑灰质 ③ 出血 ④ 早产儿主要表现为 脑室周围白质软化 和脑室周围管膜下 - 脑室内出血 17 脑室周围白质软化（ PVL ） 18 19 20 21 22 取决于缺氧持续时间和严重程度 根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等，分为 轻、中、重三度 临床表现 23 临床表现 窒息后出现异常