内科学：慢性心力衰竭2+急性心力衰竭.docxVIP

引言 前面和大家分享了慢性心衰的临床表现，辅助检查，鉴别诊断，一部分治疗，今天和大家继 续分享慢性心衰的治疗及急性心衰， 考纲要求 慢性心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型，心功能分级、临床表现、实验室和其他检查、 诊断、鉴别诊断和治疗。 急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。 真题回顾 2017N49A 男性，65岁。因心力衰竭2年来院。查体：口唇稍发绡，颈静脉充盈，双肺底均可闻及湿 罗音，心界向两侧扩尢心律整心率76次/分，双下肢凹陷性水肿（+）。心电图示窦性心 律.完全性左束支传导阻滞，超声心动图示左心室扩大，室壁弥漫性运动减弱伴运动不协调， LVEF32%。该患者治疗最佳方案： A长期使用輕固酮受体拮抗剂 B联合使用正性肌力药及血管扩张药 c联合使用B受体阻滞剂和利尿剂 DCRT 答案：D 解析：本题D选项往往被忽视或不认识。CRT为心脏再同步化治疗。适应症：LVEF《35%, NYHA III-IV级，窦性节律时心脏不同步（QRS间期＞120ms） o完全性左束支传导阻滞是CRT 有反应的最重要指标。结合题干，本题选D。密固酮受体拮抗剂长期使用会岀现高钾血症， 正性肌力药有负性传导作用，患者有完全性左束支传导，不宜首选，B受体阻滞剂有负性肌 力作用负性传导，患者LVEF低，不宜应用。 知识点解析 慢性心力衰竭 治疗 药物治疗 利尿剂 RAAS抑制剂 B受体拮抗剂 正性肌力药 （1） B受体兴奋剂：多巴胺和多巴酚丁胺，在慢性心衰加重期起到缓解作用 （2） 磷酸二酯酶抑制剂：米力农，氨力农，短期应用改善心衰症状，长期用增加死亡率 （3） 洋地黄类：对生存率无明显改变 1?作用机理：抑制Na-K-ATP酶发挥作用。 在动作电位中因Na-K-ATP酶被抑制，导致Na-K交换减少，同时Na-Ca交换增加，使细 胞内Ca浓度上升，增加心肌收缩力。 —般剂量，洋地黄抑制心脏传导系统，减慢心室率 迷走神经兴奋作用：负性率，负性传导 作用于肾小管细胞减少Na重吸收并抑制肾素分泌 代表药物：地高辛（最常用，口服），毛花昔C （西地兰），毒毛花昔K （后两种快速起效， 静脉） 适应症 伴有快速房颤/房扑的收缩性心衰是应用洋地黄的最佳适应症 包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉病变、陈旧性心梗及高血压所导致的慢性心衰 慎用情况 代谢异常引起的高排血量心衰（贫血性心脏病，甲亢） 心肌炎、心肌病引起的心衰 肺心病伴低氧血症（解释低氧血症，三竣酸循环受阻，酶的活性隆低，洋地黄本身隆低酶 活性，再加用洋地黄可引起中毒） 应用其他抑制窦房结或房室功能或影响地高辛血药浓度药物（胺碘酮，B受体拮抗剂） 禁用情况 肥厚性心肌病（若用洋地黄，可使原有血流动力学障碍加重） 风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄伴肺水肿（因增加右心室收缩导致肺水肿加重） 严重窦缓或房室传导阻滞，病态窦房结综合征（心动过速-心动过缓综合征）（作用机理中负 性作用） 预激综合征伴房颤（洋地黄治疗房颤是依免缩短心房不应期，而预激综合征伴房颤时用洋地 黄可缩短旁路不应期导致心室率过快，有诱发室颤危险） 6?洋地黄中毒 量重要表现：各类型心律失常.常见为室性期前收缩，多表现二联律，非阵发性交界区心动 过速.房早，房颤及房室传导阻滞 特征性表现：快速房性心律失常伴传导阻滞 可引起心电图ST-T渔钩样改变 胃肠道：恶心、呕吐 神经系统：黄视、绿视、视力模糊 7.中毒处理 停用，单发室早，I度房室传导阻滞可自行消失。 血钾低可静脉补钾，血钾不低可用苯妥英钠，利多卡因 电复律禁用，易导致室颤 E扩血管药物：慢性心衰不推荐，仅在伴有心绞痛或高血压患者可考虑联合应用。 非药物治疗 心脏再同步化治疗（CRT） : CRT通过改善房室、室间和室内同步性増加心排量，改善症状。 适应症：已接受最佳药物治疗仍持续存在心衰，LVEF《35%, NYHA III-IV级，窦性节律时心 脏不同步（QRS间期＞120ms） o 完全性左束支传导阻滞是CRT有反应的最重要指标。 舒张性心衰的治疗 积极寻找并治疗基础病因；降低肺静脉压；B受体拮抗剂：主要减慢心率使舒张期相对延长 而改善舒张功能；CCB ； ACEI/ARB 急性心力衰竭 临床表现 突发严重呼吸困难，呼吸急促，烦躁不安，咳粉红色泡沬样痰，双肺布满湿罗音和哮鸣音， 心尖部第一心音减弱，率快同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。早 期动脉血压常升高。 治疗 急性左心衰缺氧和严重呼吸困难是杲致命威胁 基本处理 （1） 端坐或半卧，减少静脉回流 （2） 吸氧：高流量 （3） 镇静：吗啡3-5mg静脉注 （4） 快速利尿：咲塞米20-40mg 2分钟静脉注射 （5） 氨茶碱：解除支气管痉挛 （6） 洋地黄类：西地兰静脉给药（适应症禁忌症同前）