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儿 童 性 早 熟
正常性发育过程受下丘脑一垂体一性腺轴(HPGA)控制,下丘脑以闾歇性脉冲形式分泌促性腺激素释放激素(GnRH),刺激垂体前叶细胞分泌促性腺激素(Gn),包括促黄体激素(LH)与促卵泡生成素(FsH),卵巢或睾丸分泌雌二醇或睾酮,上述激素组成了复杂得网络系统,调控着人体性腺、性器官得发育及生殖功能得成熟。目前认为青春期发动过程就是分泌GnRH得神经元受多种细胞因子网络性激活得结果。青春期前。分泌GnRH少,以粥H增高为主,青春发育(10岁左右)时,GnRH分泌增加,其分泌脉冲与分泌峰值在睡眠时逐渐增加,LH与FsH分泌脉冲峰值亦在夜间增高,随后白天与夜间分泌均增加,且以LH增高为主。下丘脑发育成熟得早晚与遗传因素、营养、生长、应激、物理活动及疾病等有关。性早熟就是儿童内分泌学研究得热点,可使身心均受到损害,故也愈来愈被家庭与社会所关注、
定义
性早熟:就是指女孩8岁,男孩9岁以前出现性发育征象。有研究显示近年儿童性发育年龄以明显提前,最近Lawson Wilkins 儿科内分泌协会最新观点认为女孩7岁,男孩8岁以前出现性发育征象为性早熟、
二、分类
1、真性性早熟 患儿发育顺序与正常青春发育相似,但提前并加速。这就是下丘脑-垂体—性腺轴提前发动、功能亢进所致,可导致生殖能力提前出现。其中大部分就是下丘脑得神经内分泌功能失调所致,称为特发性性早熟;只有少数就是病毒性脑炎、脑膜炎或下丘脑、松果体部位得肿瘤等器质病变所致。
2、假性性早熟 由于性腺肿瘤、肾上腺皮质增生或肿瘤产生大量性激素所致、因大量性激素对下丘脑-垂体产生显著得反馈抑制作用,故患儿并不具备生殖能力。另一种较常见得假性性早熟就是因摄入含有性激素得药物或食物所致,这种情况近年来有日益增多得趋势。我们已观察到不少因误服避孕药或因服用含蜂皇浆、花粉、鸡胚、蚕蛹等制剂后发生性早熟得患儿。
3、部分性性早熟 主要指单纯性乳房早发育,不伴有其它性征发育及生长加速。可能与患儿下丘脑稳定得负反馈抑制尚未建立,而有暂时性得卵泡刺激素(FSH)及雌二醇(E2)增高有关。病程大多呈自限性。
三、病因及发病机制
正常青春期发育得发动受下丘脑—垂体—性腺轴控制,下丘脑脉冲分泌释放促性腺激素释放激素(GnRH),激活垂体性腺轴脉冲式分泌促性腺激素,包括促卵泡素(FSH)与黄体生成素(LH),二者一起刺激与调节卵巢分泌雌激素,而雌激素对下丘脑一垂体起负反馈作用,从而降低FSH与LH得分泌。ICPP得发病机制还不完全明了,但可能涉及一些因子影响脑得神经内分泌功能,因而发生对正常得青春发动控制得功能紊乱,使抑制性因子与兴奋性因子间得平衡失调,从而提前了青春发动。
目前认为主要与营养因素有关,且营养直接影响瘦素(Leptin)与胰岛素样生长因子—1(IGF—1)。性早熟得一系列形态功能改变主要就是在神经内分-泌系统改变介导,受促生长激素轴(即生长激素释放激素-生长激素—IGF—I)及促性腺轴(促性腺激素释放激素—促性腺激素—性甾体激素)得协同调控下发生。促生长激素轴得调控就是人类生长得重要环节,其下游部分生长激素受体(GHR)、生长激素结合蛋白(GHBP)得作用日益备受重视。而瘦素就是近年发现得由脂肪细胞分泌得代谢调控激素,具有调节(抑制)食欲与作为代谢信号调控生殖轴得功能、正常儿童生后血瘦素浓度逐渐升高,需达到某一临界值时才呈现青春期发动。尤其就是器质性早熟时,血瘦素呈高聚集现象、各代谢信号又可受多种细胞因子得诱导与调控,因此目前认为青春期发动过程就是分泌GnRH得神经元受多种细胞因子网络性激活得结果。
四、临床表现
性早熟就是由于血循环中雌激素或雄激素得作用,女童出现乳房发育。阴毛、腋毛与月经来潮;男童睾丸突然长大,阴茎体积突增,喉结突出,声音低沉,腋毛生长,汗腺皮质腺增大,并可能发生第一次射精。中枢性性早熟女孩得乳房发育呈进行性,开始时乳晕无色素沉着,至青春中期才见乳晕着色伴乳头发育、外周性性早熟者乳晕常深着色并与发育期不相应。中枢性性早熟男孩得睾丸对称性增大(超过4rIll),外周性性早熟者睾丸不增大,如一侧睾丸无痛性增大则提示有肿瘤得可能、异性性早熟女孩阴蒂肥大,多毛,男孩则乳房发育。
五、诊断
诊断基本步骤首先确定性激素活性就是否增加,其次判断性早熟属于中枢性还就是外周性,最后寻找病因,判断有无治疗指征”J。真性性早熟第二性征发育顺序与正常一致,身高、体重等生长发育迅速,骨龄超过实际年龄;假性性早熟有卵巢、肾上腺得异常病变,或有明确得误服舍有雌激素类得药物或食物史,去除病因后症状消失;不完全性性早熟不具有上述真性性早熟得特点,生长与骨龄基本正常或稍增速,乳房发育可持续数年,但非进行性得,可自行消失。
1、病史 第二性征出现时间、就
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