个体运动减脂差异与个体基础代谢有关.docVIP

个体对运动减脂效果差异与个体基础代谢大小有关 作者:Nicholas D. Barwella, Dalia Malkovab, Melanie Leggatea, Jason M.R. Gilla 译者：楼楼 内容提要： 个体对运动减脂效果存在差异，即使这些差异与锻炼计划相符合。木研究的目的是调杳 运动后，不同个体的快速呼吸商（RQ,以下用此代替）的改变是否引起了个体差。55位绝经 前期女性参与了为期7周的持续锻炼项li。在其禁食状态下，我们分别评佔了她们在实验前 示的健丿隶状况，身体组成，静息状态下的酶底物利用率和代谢率。运动干预下总净能量消耗 （exEE,以下用此代替）由所有运动环节的心率以及个性化校准后心率与摄氧量关系所决定。 膳食摄入和身体活动（按恒定的心率监测）分别在基线和最后一周干预期内进行评估，平均 脂肪量的变化组为097公斤（范围2.1至?5.3公斤）。脂肪组织变化最强关联是exEE（r=0.60, PB.005）o在空腹状态下,RQ相关指数改变明显,（r = -0.26, P = .O5）,伴随着在适应exEE和 能量摄入改变示的剩余脂肪量的变化，由此，我们解释了 7%并异的来源。在多元冋归分析 屮，exEE （PB.0005）以及空腹时RQ改变（P=.O2）,只有统计学意义上的独立预测因了来共 同解释40.2%的变异。因此，运动减脂效果不仅取决于运动的能量消耗，同时也受运动诱发 的变化，休息时间内RQ变化的影响。这表明，授大限度改变休息时脂肪氧化数量的发展战 略也许可以帮助加强个人最大化运动减脂效果。 1.简介 众所周知，运动训练促进体重降低或脂肪损失的程度因人而异卿。对运动干预的依从 性显然与此类差异有关￡14』。即使这一因索的确占?一定比例，个体间体重和脂肪损失差异 仍应由观察所得LU1。有人曾认为个体间对运动热量消耗增加的补偿性调整茅异与此也有所 相关回。事实上，最近有报道指出那些运动减重轻于预测的人在运动后增加了她们的能量 摄入。相反，那些减重超过预期的人，即使在干预前后，他们的能量摄入并没有变化，前提 是把他们作为一个整体来看待山。此外，白发活动能源消耗的代偿性降低已被证明可导致 运动干预总能量消耗的增加小于预期［2凶。有报道还指出，当个体接受运动训练后，其在不 进行运动干预条件下，能源消耗也存在着广泛的变化［2］,这一原因对个体运动减重茅异带 来的影响程度还未可知，但是已经证明了那些川无锻炼活动来增加产热防止超摄食的个体可 以此免于体重增加121。我们可以相信的是，活动补偿的个体羌异在运动减重方面确实发挥 了作用。 然而，行为补偿差异可能不能解释所有的个体减重差异。例如，Bouchard和他的同事 报道称辿］,当男子居住在一个孤立的被高度控制的实验站一样的环境中时，运动诱发的能 量消耗达到4.2兆焦/84天，以恒定摄入量为前提，可导致3至12千克的体重减少。利用代 偿活动主体间的弟异来完全解释这一个减少范围很难。因此，非行为代谢因素也可能引起个 体间运动减肥差异。我们推测代谢因索可能有助于休息休息代谢率。然而，最近的一份报告 发现，个体运动减肥前后，无论是减肥多的还是减肥少的，其静1上代谢率的变化并没有明显 茅别，这表明代谢因素并不发挥主要作用⑴。进一步代谢因素可能在个人接触的运动引起 的变化幅度发挥作川。空腹脂肪氧化和餐后脂肪氧化均已被证明在运动示可以增加至少24 小时［11-13］,即使在运动诱发能量缺少状况下依然能保持这一数值［12］。此外，研究报道， 经过耐力训练的个体在休息时对脂肪的氧化能力超过未经耐力训练的个体［14］。休息时脂肪 氧化屮的运动诱发因索的增加因人而异［12,15,16］。事实上，这种增加已被证明是预测其他运 动引起的代谢变化的强有力因素，如改变餐麻脂代谢的强度［12］以及胰岛素敏感性［16］。另 外，一些研究己经表明,空腹［17,18］或超过24小时［19］的高呼吸商（RQ）（高碳水化合物, 低脂肪氧化）是体重，独立代谢率长期增加的预报［17-19］0因此，运动减肥真正影响的可能 是静llj］旨肪氧化。我们推测，运动训练于预麻休息脂肪氧化的变异上调导致了运动减脂的个 体茅异性，这种影响独立于运动训练过程和行为代偿性反应的带来的能量消耗。另外，我们 试图确定任何基线生理，代谢，人体，或行为特征绘否可以预测反应到运动性脂肪损失。 2 ?方法 2.1主题 木研究受试者参与的干预试验目的是确定运动训练对有和无糖尿病［20］.家族史妇女的 胰岛素敏感性的影响。招募的方式有报纸上的文章，研究的网站，海报，大学报纸和私人联 系。最终，六I?名妇女完成了这一项干预实验，根据这些完整的变量的数据，令我们感兴趣 的主要是其屮55人。这55位妇女的实验数据列在以及其特征都已罗列在表1屮。所