炎症性肠病概述、诊断及治疗.pptVIP

炎症性肠病概述、诊断和治疗;概述;流行病学; 本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素;病因与发病机制;病因与发病机制;病因与发病机制; 免疫因素;;;;;;急性期： --UC的基本病变： 呈弥漫性病变。固有膜内弥漫 性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等润。 --有大量中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润，大量中 性粒细胞浸润发生在固有层、隐窝上皮（隐窝 炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。 ;少数爆??型或重症病人病变累及结肠全层 --发生中毒性巨结肠 肠腔重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄 溃疡累及肌层至浆膜层，易合并急性穿孔。 ;;;1、腹泻： 大肠粘膜对水钠吸收障碍、肠功能紊乱导致。 2、粘液脓血便： 脓血源于炎症渗出。 轻症者：排便4次/日，糊状便，无或偶有血便； 重者：排便10次/日，水样便，脓血便。 直肠排空功能障碍偶尔也有便秘。 ;;;;皮肤、粘膜表现：结节性红斑、多形红斑、口疮样溃疡及坏疽性脓皮病 眼损害:结膜炎、虹膜炎、眼色素层炎 关节炎:结肠炎性关节炎（游走性关节痛，无畸形）、强直性脊柱炎 肝病： 脂肪肝、胆管周围炎、硬化性胆管炎，慢性活动性肝炎 自身免疫性溶血 ;;;;;2、病原学检查 目的：排除感染性肠炎 要求：反复多次（至少连续3次） 内容： （1）细菌培养 ①常规致病菌培养:如痢疾杆菌、沙门氏菌等 ②特殊细菌培养:如难辨梭状牙胞杆菌、真菌等 。 ;;pANCA和抗酿酒酵母菌抗体（anti-Saccharomyces cerevisiae antibody,ASCA）: l pANCA对UC 、ASCA对CD有相对较高的疾病特异性 l 研究显示70％－80％UC患者pANCA阳性，CD患者和正常对照仅20％－30％，对UC的特异性为65%-97％,高滴度（＞l00EU／ml）pANCA对UC特异性更高；CD患者ASCA阳性率为55％－80％，UC和非IBD患者阳性率均小于10％。对CD的特异性为100％;l pANCA和ASCA联合测定鉴别IBD可获得较高的敏感性（71％）和特异性（84％），有助于确立IBD诊断及鉴别UC和CD l pANCA或ASCA的阳性率与病变部位、病期、活动性、并发症和治疗无显著相关性;;;;;（四）钡灌肠：正常结肠钡灌肠表现 轮廓线清晰、光滑 、规则;（四）钡灌肠：;粘膜粗乱或颗粒状;溃结钡灌肠检查双边征、钮扣证--粘膜下溃疡;溃结钡灌肠检查;诊断（Diagnosis）;诊断（Diagnosis）;诊断（Diagnosis）;诊断（Diagnosis）;;;;诊断（Diagnosis）;; ;;;UC、CD、TB鉴别;治疗（Treatment）;; SASP治疗机制：不明确，综合作用。 --影响花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素合成 --清除氧自由基，减轻炎症反应 --抑制免疫细胞的免疫反应;适用症：轻-中型患者 重型经糖皮质激素治疗已缓解者。 SASP的用法： 急性期：1g/次 qid 3-4周 缓解期： 1g/次 tid 3-4周 维持治疗： 1g/次 bid 长期。;SASP的不良反应： ①与剂量有关的不良反应：恶心、呕吐、头痛、 可逆性男性不孕。 ②过敏反应：皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶 血、再生障碍性贫血。 ;;;3、 免疫抑制剂： 硫唑嘌呤、巯嘌呤、环孢素等 ;（三）活动期治疗方案： 直肠炎：5-ASA或糖皮质激素保留灌肠。 疗效不佳或全结肠病变者：口服糖皮质激素。 重型结肠炎：先静脉后口服糖皮质激素，7日无改 善者考虑用环孢素静点或手术治疗。 慢性持续型患者：免疫抑制剂。 以上仍无效：手术治疗。;（四）缓解期治疗： 用氨基水杨酸制剂维持治疗。2g/d，1-2年。 慢性持续型：免疫抑制剂治疗缓解者，以原剂量 维持治疗。;;;克罗恩病 （Crohn’s disease，Crohn病--CD） 是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化