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休 克定义和诊断处理;研究休克的历史概况:;临床表现的经典描述：;休克的概念:;概念理解：;病因和分类;按病因分类; 二、按休克始动环节分类;类 型;第三节 休克的发展过程及机制;一、 正常微循环结构与调节;后微动脉;体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等 扩血管: 乳酸、组胺、激肽等 ;Cap前括约肌 与后微A收缩;影响微循环灌流的主要因素;休克发生的始动环节;休克定义和诊断处理;一、休克早期（缺血性缺氧期）;微循环变化特点：（微循环缺血）;微循环缺血缺氧的机制;AGTⅡ、VP、TXA2、ET和LTs等 微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧;休克早期的代偿及意义; ?Na、H2O重吸收增加 儿茶酚胺↑ 循环血量↓ 肾血流量↓ Ald↑ ADH↑ 远曲小管重吸收Na、H2O↑ 血容量补充、CO维持; （2）血液重分布（维持心和脑的功能） 交感N（+）儿茶酚胺↑ ?皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管?受体密度高 血管收缩 ?脑血管交感缩血管纤维分布少、?受体密度小 交感N（+）儿茶酚胺↑ 血管不发生明显收缩 ?冠状动脉受?、?受体支配 和腺苷作用 血液重分布 动脉血压维持、心脑血液供应 ; 交感-肾上腺髓质系统兴奋;脸色苍白、 四肢冰凉、尿量减少（功能性急性肾衰） 脉搏细速、脉压减少； 烦燥不安、出冷汗； 血压可急降(失血)、也可微降，甚至正常(代偿)。;二、休克期（淤血性缺氧期）;淤血期微循环变化：（微循环淤血）;微循环淤血的形成机制;参与扩血管或增加血管通透性的因素; 内毒素、创伤 血小板 聚集团块形成 阻塞微血管 微循环灌流障碍↑ ;;;微循环淤血对机体的影响; ?失代偿机制（Mechanisms of decompensation） （1）回心血量减少（Decreased of blood return to the heart） 真cap网开放↑↑ 淤血、V回流↓ 回心血量↓ ↓ Bp进行性↓ ;微循环淤血期的主要表现;三、休克晚期（微循环衰竭期）;休克晚期微循环变化：（微循环衰竭）;血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动;DIC的形成机制;附：DIC形成后对休克的影响 （1） 微血栓阻塞通道→回心血量↓（2）?血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP 增加了血管的通透性） （3） 出血时血容量进一步↓（4） 器官栓塞、梗死;休克晚期主要临床表现：;参与休克的体液因子;（2）舒张血管体液因子--多在休克期发挥作用;内毒素的作用：;休克时细胞变化及其发生机制;细胞损伤：; 缺氧 线粒体PO2降至临界点0.133kPa 线粒体利用氧障碍 线粒体内Ca2+↑ 线粒体钙化 线粒体氧化磷酸化过程（-） 嵴肿胀、崩解和外膜破裂 能量代谢障碍 细胞死亡 ;3. 溶酶体损伤;细菌毒素、创伤、烧伤、急性胰腺炎 WBC、Mo、VEC等活化 缺氧 线粒体 细胞因子、炎症介质、氧自由基↑