预防医学_苯中毒_临床医学-预防医学-环境与健康-职业与健康-苯中毒.pptx

苯中毒 单位 预防医学教研室 作者 张景利简介一、理化特性二、接触机会三、毒理四、毒作用表现五、诊断六、处理七、预防苯中毒benzolism一、理化特性苯（benzene）属芳香族烃类化合物，纯苯为无色透明具有特殊芳香气味的油状液体；沸点80.1℃，蒸气比重2.77；极易挥发，易燃，易爆，易着火；微溶于水，易溶于有机溶剂。二、接触机会煤焦油分馏或石油裂解产生苯及其同系物：甲苯、二甲苯…用作化工原料：生产香料、硝基苯…用作溶剂以及稀释剂：制药、印刷、橡胶加工制造、喷漆…用作燃料：与汽油混合。苯的生产：工作在有毒环境的刷胶工人制鞋厂女工三、毒理--吸收呼吸道：生产环境中（空气）以蒸气状态存在，主要通过呼吸道进入人体。皮肤：因具脂、水双溶性，可吸收少量。消化道：能完全吸收。 三、毒理--代谢50%：呼吸道排出；40%：氧化成多元酚，与硫酸根或葡萄糖醛酸结合后随尿排出。接触24小时后尿中的排酚量达高峰。10%：蓄积于体内含脂肪较多的组织内，逐渐转化为代谢产物排出体外。三、毒理--排出苯代谢产物-粘康酸：分解为水和CO2由肾及肺排出；酚类等代谢产物：与硫酸根或葡萄糖醛酸结合由尿排出。三、毒理--毒性中等毒类，急性苯接触可致CNS抑制。急性毒作用：对NS的麻醉作用，主要表现为CNS症状。苯可吸附于神经细胞的表面，使细胞氧化还原功能受到抑制，ATP合成减少，不能形成Ach，从而导致麻醉作用甚至呼吸中枢麻痹。三、毒理--毒性慢性苯接触：造血系统抑制而且白血病发生率增高，亦可出现多发性骨髓瘤、再障。 三、毒理--毒作用机制干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用：降低IL-1、IL-2水平；活化TNF-α。氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖：DNA损伤：苯的活性代谢物与DNA共价结合；代谢产物氧化产生活性氧，对DNA造成氧化损伤。癌基因的激活：ras、c-fos、c-myc等。三、毒理--毒作用机制慢性接触苯的健康危害程度：个体的遗传易感性四、毒作用表现（一）急性中毒（二）慢性中毒（三）局部作用（一）急性中毒轻症：初有粘膜刺激症状并伴有头痛、头晕、恶心、呕吐、面色潮红等，出现兴奋或酒醉状态。重症：昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、瞳孔散大、血压下降。严重：可因呼吸、循环衰竭而死亡。血谷丙转氨酶、WBC、血苯、尿酚升高。（二）慢性中毒1．NS：早期：类神经征：头晕、头痛、记忆力下降、失眠、乏力等少数患者：自主神经功能紊乱：心动过速或过缓、皮肤划痕试验阳性个别晚期病例：四肢末端麻木和痛觉减退皮肤划痕试验皮肤科常用的物理检查方法，过敏性皮肤病。具体做法：用钝器划前臂屈侧皮肤，1～2分钟后在钝器划过处产生风团，则为阳性。（二）慢性中毒2．造血系统：慢性苯中毒主要特征。WBC和N：减少中毒性颗粒或空泡： N胞浆中AKP活性：增强PLT：下降，有出血倾向全血细胞减少，再障，白血病：中毒晚期（二）慢性中毒3．骨髓象：慢性苯中毒骨髓象轻症多为正常；典型的苯中毒骨髓象为再生不良型，以粒细胞减少为主，发展成为全血细胞减少。（三）局部作用皮肤：干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿疹。生殖系统：经期延长、经量增多，流产和畸胎。五、诊断：《职业性苯中毒诊断标准》（GBZ68-2013）（一）诊断原则：1．急性苯中毒:根据短期内吸入大量苯蒸气职业史，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他疾病引起的CNS损害，方可诊断。 五、诊断（一）诊断原则（续）：2．慢性苯中毒：根据较长时期密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象、骨髓象改变，方可诊断。 五、诊断（二）诊断与分级标准：1．急性苯中毒：（1）轻度中毒：短期内吸入大量苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、粘膜刺激症状。伴有轻度意识障碍。 五、诊断1．急性苯中毒（续）：（2）急性重度中毒：吸入大量苯蒸气后出现下列临床表现之一者：1）中、重度意识障碍；2）呼吸循环衰竭；3）猝死。五、诊断2．慢性苯中毒：（1）轻度中毒：有较长时间密切接触苯的职业史，可伴有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染等症状，在3个月内每1～2周复查一次血常规，具备下列条件之一者：1）WBC大多低于4×109/L（4000/mm3）或N低于2×109/L；2）PLT大多低于80×109/L。五、诊断2．慢性苯中毒（续）：（2）中度中毒：多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和（或）出血倾向。具备下列条件之一者：1）WBC低于4×109/L或N低于2×109/L，伴PLT低于60×109/L；2）WBC低于3×109/L或N低于1.5×109/L；3）PLT低于60×109/L。五、诊断2．慢性苯中毒（续