病理学总结大全.docxVIP

第一章 细胞和组织的适应与损伤 （一） 细胞和组织的适应类型 萎缩：是已发育的正常的细胞、组织、器官的体积缩小 生理性 病理性：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性 萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒，是老化的标志 肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织器官体积增大。 （生理性、病理性 ） 增生：组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织、器官体积增大 （生理性、病理性 ） 4 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 O1鳞状上皮化生02肠上皮化生 （二） 损伤的原因与发生机制 O1细胞膜的破坏 02活性氧类物质的损伤 03细胞质内高游离钙的损伤 04缺血缺氧 05化学性损伤 06遗传变异 （三） 可逆性损伤 （ 水肿、脂肪变、玻璃样变 ） 细胞可逆性损伤： 是指细胞或细胞间质受损伤后， 由于代谢障碍， 使细胞内或细胞间质内出 现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下 细胞水肿（最常见）：水变性，线粒体受损t ATP生成减少t细胞膜 Na — K+泵功能障碍t 细胞内Na+和水积聚 肉眼——受累器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡 脂肪变（最常见）：中性脂肪 （甘油三酯 ）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 脂肪肝发生机制：01 肝细胞浆内脂肪酸增多 02甘油三酯合成过多 03脂蛋白、载脂蛋白减少t脂肪输出受阻 玻璃样变：细胞内或间质中出新半透明状蛋白质蓄积 O1细胞内玻璃样变 02纤维结缔组织玻璃样变 03细动脉壁玻璃样变（高血压患者的基本病变） 淀粉样变 粘液样变 病理性色素沉着 病理性钙化 （四）不可逆性损伤 坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡 01坏死的基本病变：细胞核的变化时细胞坏死的主要形态学标志 （ 核固缩、核碎裂、核溶解 ） 02坏死的类型： 1） 凝固性坏死：蛋白质变性凝固，且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区域呈灰黄、干燥、质 实。 坏死区域与正常组织界限清楚，存在炎症反应，光镜下细胞微细结构消失但组织轮廓仍存 2） 液化性坏死： 坏死组织中可凝固的蛋白质少， 或坏死细胞自身及浸润的中西粒细胞等大量 释放水解酶， 或组织富含水分和磷脂， 则细胞组织坏死后易发生溶解液化。 干酪样坏死—— 黄色、细腻、质软、无红染 3） 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管常见的坏死形式 4） 坏疽：指组织坏死并激发腐败菌感染。分干性、湿性、气性 干性坏疽：动脉阻塞，但静脉通常的四只末端。坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败 变化轻 湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，也发生于动静脉阻塞的肢体。坏死区肿胀呈蓝绿 色，界限不清 气性坏疽： 系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜梭菌等厌氧菌感染所致， 除发生坏死外， 还产生大量气体t捻发感 03坏死的结局1）坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应 2） 溶解吸收 3） 分离排出 4） 机化与包裹 5）钙化 第二章 损伤的修复 不稳定细胞：又称持续分裂细胞，这些细胞不断增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。 Eg.表 皮细胞、呼吸道、消化道黏膜被覆细胞、生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮 细胞等 稳定细胞：又称静止细胞，生理情况下，这类细胞增殖现象不明显， 但受到组织损伤的刺 激时，则表现出较强的再生能力。 Eg.各种腺体或腺样器官的实质细胞 永久性细胞：又称非分裂细胞。 Eg. 神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。 肝再生的三种情况： 部分切除 肝小叶网状支架完整 可再生 网状支架塌陷t不可再生 接触抑制：当增生的细胞达到一定程度时，如相互接触或达到原有大小，细胞停止生长 干细胞：是个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类细 胞 修复的过程01 由损伤周围同种细胞来修复称再生 02由纤维结缔组织来修复称纤维性修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复 （ 一 ） 肉芽组织 肉芽组织的作用： 01 抗感染保护创面 02填补创口及其他组织缺损 03机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物 （二） 瘢痕组织 瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织 （三） 肉芽组织和瘢痕组织形成的过程 血管生成 成纤维细胞的增殖和迁移 细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建 细胞外基质合成与降解的最终结果不仅导致了结缔组织的重构， 而且亦是慢性炎症和创伤愈 合的重要特征 （四） 一期愈合与二期愈合的比较 一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，出血、渗出物少，对合整齐，无感染，炎症轻微，愈 合时间短，瘢痕小。 Eg. 无菌手术切口 二期愈合：组织缺损较大，创缘不整，哆开，无法对合整齐，伴感染，组织变性坏死，炎 症反应明显，伤口收缩明显，愈合时间长，瘢痕大。 Eg. 感染伤口 （五） 骨折愈合过程： 血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨痂