胃食管静脉曲张与破裂出血的治疗和预防.docVIP

胃食管静脉曲张与破裂出血的治疗和预防 了近10年发表的随机对照试验和meta分析，并把多数人的意见集中 成建议。 肝硬化的门脉高压的病理生理 肝硬化，任何慢性肝病的终末期，都能导致门脉高压。主要由于肝小 叶结构扭曲，纤维组织和再生结节导致的门脉血流阻抗持续增加，最终结 果是导致了门静脉压力增加。除了血流的结构性阻抗外，并且还有因活性 肝内血管收缩导致的20%-30%肝内血流阻抗增加8,而这主要是内皮源性 一氧化氮的减少导致的。门脉高压导致了门脉高压系统旁路的形成。然而, 不管这些旁路如何进展，门脉高压将持续，主要是2个原因：（1）伴随旁 路形成的内脏小动脉舒张导致了门静脉血流的增加；（2）通过这些旁路不 充分的门脉减压比正常肝脏的门脉减压有着更高的血流阻抗。因此，持续 增加的门脉压力梯度是由于门脉血流阻抗的增加（肝内和旁路）与门脉血 流的增加二者共同导致的。 门脉高压的评估 虽然是间接的方法，但是首选的评估门脉压力方法就是楔入肝静脉测 量压力（WHPV）,就是置放一根导管至肝静脉并楔入一根小分支，更好为 静止，通过膨胀球囊阻塞一根肝静脉的大分支所获得的压力。WHPV和酒 精性和非酒精性肝硬化的门脉压力关联非常紧密。WHPV总是减去自由肝 静脉压力（FHVP）或者是腹腔内下腔静脉压，一?般国内为0,这样所得到 的是校正了增加的腹腔内压力因素（例如，腹水）的WHPVo合成后的压 力就是肝静脉压力梯度（HVPG）,是 由使用球囊导管完成的,通常读数3次, 由使用球囊导管完成的, 通常读数3次, 如果测量技巧得当, 是非常 可信并是可重复测量的。既然HVPG是正弦压力的测量，那么对于门脉高 压的肝内因素，例如肝硬化会提高HVPG的数值，但是对于门脉高压的肝 前性因素，例如门脉栓子，HVPG数值则是标准的。正常的HVPG是3-5mmHgo HVPG数值和HVPG改变值随着吋间变化，对食管胃底静脉曲张的进展，静 脉曲张破裂出血的风险，门脉高压非静脉曲张并发症的进展，和死亡有着 预测价值。单次测量对于代偿和失代偿的肝硬化的预后估计都是有益的, 然而重复测量对监测药物治疗的反应和肝病进展是冇益的。HVPG测量广 泛应用受限是由于缺乏局部技术和不能坚持能够保证可信性和可重复性 测量的指南，还冇其侵入性检查的本质。 静脉曲张的自然史 胃底食管静脉曲张是最有意义的门脉系统旁路，因为其破裂导致曲张 静脉出血，这是肝硬化最常见的知致命并发症。静脉曲张和静脉曲张破裂 出血是肝硬化导致门脉高压最直接的并发症。肝硬化合并胃食管静脉曲张 的患者的HVPG至少为10-12mmHgo大约50%的肝硬化患者会出现胃底食 管静脉曲张，这和肝病的严重性相关（表2）；然而只有40%ChildA的患 者出现静脉曲张，但85%的Child C患者会出现静脉曲张。即使没有肝硬 化，原发性胆汁性肝硬化患者可能会在疾病进程早期发生静脉曲张和破裂 出血。16%丙型肝炎和桥接纤维化的患者出现食管静脉曲张. 表2.肝硬化严重度的Child-Pugh分级 期再出血（控制出血后一周内再出血）或者无法控制出血（83 % vs.29 % ） 的风险和更高的1年内死亡率(64%vs.2O%)。冇大约60%的未治疗患者 发生迟发再出血，大部分发生在出血的1?2年内。 曲张静脉血管壁紧 张度可能是决定曲张静脉破裂的主要因素。血管管径是血管紧张度的决定 因素之一。在相同压力下，管径大的血管有可能破裂而管径小血管有可能 不破裂。除了血管管径，另一个决定血管管壁紧张度的因素是和HVPG相 关的曲张静脉内压力。因此，HVPG的减少将导致血管管壁紧张度的下降， 从而减少了破裂的风险。实际上，当HVPG减少至百时，静脉曲 张破裂出血就不会发生。当HVPG较基线下降大于20%,那么再出血的风 险就会显著地下降。HVPG降低至V12mmHg以下或者低于基线至少20% 的患者不仅仅有着更低的概率发生静脉曲张再出血，而且有着更低的风险 发生腹水，自发性腹膜炎和死亡。 胃静脉曲张 胃静脉曲张不如食管静脉曲张常见，目前据报道，门脉高压患者中有 5%-33%的2年出血的发生率大约是25%,而胃底静脉曲张的出血发生率 更高。胃静脉曲张出血的危险因素包括胃底曲张静脉的大小(重度＞屮度 ＞轻度，各自定义为5-10mm,和＜5mm), Child 分级(C＞B＞ A),和内镜下红色征出现(定义为曲张静脉粘膜表面的局限性的红色粘膜 区或斑点)。胃静脉曲张一般是根据与食管曲张静脉之间的关系以及所处 的胃内位置来分类的。胃食管静脉曲张(GOV)是食管静脉曲张的扩展, 可以分为两种类型。最常见的是 1型静脉曲张(GOV1),沿着胃小弯延伸。它们被认为是食管静脉曲 张的的延伸，治疗方法也应当和食管静脉曲张相似。2型(GOV2)胃静脉 曲张沿着胃