水电解质代谢紊乱.ppt

(三) 防治的病理生理基础  先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度严禁静脉注射 三、高钾血症 概念 Serum [K+] 5.5mmol/L (一)原因和机制 1. 排钾减少 少尿 潴钾性利尿剂 醛固酮↓ 2. K+从细胞内逸出 细胞损伤 高钾性周期性麻痹  酸中毒 3. 入钾过多 K+ H+ H+ ? 酸中毒 H+? 血[K+] ? Na+? K+ H+ Na+ ? 肾小管 (二)对机体的影响 1. 对神经肌肉兴奋性的影响  神经肌肉兴奋性先?后↓ 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 机制 除极化阻滞 静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 2.对心脏的影响 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常 心电图的变化 高钾血症时心电图的变化 3.对酸碱平衡的影响 高血钾 酸中毒 (三) 防治的病理生理 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 * * 机制 右心功能↓ V淤血、V压↑ 肾血流量↓ Cap内压↑ 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓ 血浆胶渗压↓ GFR↓ 钠水潴留 肾小管重吸收↑ 醛固酮、ADH↑ 心输出量↓ 2021/3/26 * 治疗原则 ①去除病因。 ②强心、利尿、扩血管。 ③限制钠、水的摄入。 ④对症支持治疗。 2021/3/26 * 肾性水肿 （1）急性肾小球肾炎: （2）肾病综合症: 肾性水肿最早出现在眼睑或面部 等组织结构疏松的部位。 2021/3/26 * 肝性水肿: （1）肝静脉回流受阻: （2）门静脉高压 : （3）钠、水潴留： （4）肝脏合成白蛋白减少,血浆胶体渗透压降低。 特点:腹水为主 2021/3/26 * 脑水肿 脑组织（细胞内或细胞间隙)含水量增多引起的脑体积增大和重量增加。 脑积水:脑室内液体增多。 2021/3/26 * 分类 1、血管源性肺水肿 2、细胞毒性脑水肿 3、间质性脑水肿 2021/3/26 * ㈢治疗原则 1、治疗原发病。 2、脱水疗法。 3、糖皮质激素疗法。 2021/3/26 * 水肿的特点: 水肿器官体积增大,重量增加,包膜被牵引而紧张发亮。 皮下水肿: 凹陷性水肿、隐性水肿 尿量减少、体重增加： 不同原因所致水肿,分布部位有差别 2021/3/26 * 水肿对机体的影响: （1）有利效应: ①安全阀,②防御作用。 （2）不利效应： ①组织间隙过量的液体积聚使组织细胞与毛细血管之间的距离加大,氧与营养物质运输时间延长;水肿液的堆积还可压迫局部毛细血管,致使血流量减少，造成细胞营养障碍。水肿部位易发生组织损伤、溃疡而不易愈合。 ②水肿可导致相应器官功能障碍，如胃肠粘膜水肿可影响消化吸收，肺水肿可引起呼吸功能障碍，心包积水可影响心脏泵血功能，喉头水肿可致气道阻塞甚至窒息，脑水肿可致颅内压升高，甚至形成脑疝，危及生命。若生命重要器官部位急速发生的水肿危害较大，而缓慢发生的非要害部位水肿如肢体水肿对机体可无太大影响。 2021/3/26 * 水肿的防治原则与护理原则: 1、防治原发病,去除病因。 2、病情观察:动态监测患者的体重、尿量、生命体征等指标。尤其体重变化是观察水肿消长的最具价值的指标。 3、对症护理:针对水肿的发生机制,给予利尿剂治疗。同时心性水肿适当应用改善心肌收缩力以提高心排出血量的药物;肝性水肿适当应用保肝药物;肾性水肿应控制蛋白尿,补充血浆蛋白。 4、生活护理：适当限制钠盐和水的摄入，协助行动不便的患者更换体位，避免褥疮。 第三节??????????? 钾代谢及钾代谢障碍 引起血钾浓度改变的常见原因是什么? 高钾血症对人体最主要的危害是什么? 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾,碱 中毒患者常伴有低血钾？  一、正常钾代谢 1. 摄入: 食物 2. 吸收: 肠道 3. 分布