血管外科相关的神内心内内分泌知识.pptxVIP

血管外科相关的神内、心内、内分泌知识（上）神经内科腔隙性脑梗死 定义：腔隙性脑梗死（lacunar infarction，LI）是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压等危险因素的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。缺血、坏死和液化的脑组织由吞噬细胞移走形成小空腔，故称腔隙性脑梗死。约占脑梗死的20%-30%. 常见的发病部位有壳核、尾状核、内囊、丘脑及脑桥，少数位于放射冠及脑室管膜下区。在这些部位的动脉多是一些称为深穿支的小动脉，是脑动脉的末梢支，又称终末支。其供血范围有限，单一支的阻塞只引起很小范围脑组织的缺血坏死。腔隙性脑梗死为直径0.2～15毫米的囊性病灶，呈多发性，小梗死灶仅稍大于血管管径。坏死组织被吸收后，可残留小囊腔。因为发生闭塞的血管较小，如穿支动脉，限于其较小的供血区，病灶较小，所以一般危害较小。病因 高血压——在腔梗病人中发病率为45%～90%，高血压动脉硬化是腔梗最常见病因。 糖尿病——小动脉梗死性病变，研究仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。 栓子——心源性、动脉源性（升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑脱落形成的栓子）。 其他因素——高脂血症、高黏血症、吸烟、饮酒和脑局部血流改变等因素。临床表现 1、多见于中老年患者，男女，半数以上有高血压病史； 2、多急性起病，临床表现多样，有21种临床综合征； 3、症状较轻，体征单一，预后较好，复发率高； 4、一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆，无意识障碍，精神症状少见。主要临床体征为舌僵、说话速度减慢，语调语音变化，轻度的中枢性面瘫，偏侧肢体轻瘫或感觉障碍，部分锥体束征阳性，而共济失调少见。诊断 1、中老年发病，有长期高血压、糖尿病等危险因素病史； 2、临床表现符合腔隙综合征之一； 3、影像学检查证实存在与神经功能缺失一致的脑部腔隙病灶，直径1.5-2cm； 4、排除其他非梗死性腔隙病变。治疗 1、控制脑血管病危险因素，预防复发； 2、抗血小板聚集剂（阿司匹林）、钙离子拮抗剂（尼莫地平）； 3、急性期可适当应用扩血管药物增加脑组织血液供应，促进神经功能恢复； 4、排除其他非梗死性腔隙病变。 5、慎用抗凝剂，目前没有证据表明其有效性。内分泌科糖尿病 定义：糖尿病（diabetes mellitus，DM）是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。长期的糖、脂、蛋白质、水、电代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭。分型 ①1型糖尿病(T1DM)——胰岛β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏；分为免疫介导性（1A），特发性（1B）； ②2型糖尿病(T2DM)——从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗； ③其他类型特殊糖尿病 ④妊娠糖尿病注：胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低发病机制 1型糖尿病(T1DM) ①遗传因素——存在遗传异质性，遗传背景不同的亚型其病因及临床表现不尽相同； ②环境因素——病毒感染，化学毒物和饮食因素； ③自身免疫——早期病理改变为胰岛炎；近90%新诊断的T1DM患者血清中存在针对β细胞的单株抗体。发病机制 2型糖尿病(T2DM) ①遗传因素——同卵双生了中T2DM的同病率接近100%，遗传因素主要影响β细胞功能； ②环境因素——年龄增长、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等； ③胰岛素抵抗——胰岛素通过抑制肝葡萄糖产生、刺激内脏组织对葡萄糖的摄取以及促进外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖的利用来降低血糖，胰岛素抵抗使这些作用的敏感性降低； 发病机制 2型糖尿病(T2DM) ④β细胞功能缺陷——β细胞对胰岛素抵抗的失代偿是导致T2DM发病的最后共同机制，包括胰岛素分泌量的缺陷和胰岛素分泌模式异常； ⑤胰岛α细胞功能异常——T2DM患者由于胰岛β细胞数量明显减少，α/β细胞比例显著增加；另外α细胞对葡萄糖敏感性下降，从而导致胰高血糖素水平升高，肝糖输出增加； ⑥胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌缺陷——GLP-1由肠道L细胞分泌，可刺激β细胞葡萄糖介导的胰岛素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌。T2DM患者负荷后GLP-1的释放曲线低于正常个体；提高其GLP-1水平后，可观察到葡萄糖依赖性的促胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌，并可恢复α细胞敏感性。临床表现 代谢紊乱症状群——三多一少 多尿：血糖升高后引起渗透性利尿； 多饮：多尿后继而口渴多饮； 多食和体重减轻：外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，出现乏力、消瘦