急性心衰治疗指南.docx

全蚯和治疗指南 概 念 、心脏负荷加重，憐环压力突然升高III急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心嘔 、心脏负荷加重，憐 环压力突然升高 III 「 环充血而出I?恚 血.肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床 ”蠢論翩端i因疇翻删蹄临 床幺卑厶征 * 負桂心奧可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重” 黎勰翩艦縮以鑑職連銓鱷 急性心衰,经治疗后病情稳定 ＜不应再称为急性心衰。 I类为已证实和（或）一致认为有益和有效; II类为疗效的证据尚不一致或有争议f Ha类：相关证据倾向于有效; Hb类：相关证据尚不充分; III类：为已证实或一致认为无用和无效,甚至可能有害。 A级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析; B级：证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究； c级:iiB居来自小型研究或专家共识。 急性心衰的流行病学 美国过去10年中f因急性心衰而急诊就医者达1千万例次。急性心衰患者中约15?20%为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。晚近 < 随慢性心衰患者数量逐渐增加 <慢性心功能失代偿和急性心衰发作, 业已成为心衰患者住院的主因,每年心衰的总发病 率为0.23% ~ 0.27%。急性心衰预后很差，住院病 死率为3% # 60d病死率为9.6% f 3年和5年病死率分别高达30%和60%。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12 % < 1年病死率达30%。 急性心衰的流行病学 * 我国对42家医院 * 我国对42家医院1980. 1990. 2000年3个时段 住院病历所作回顾性分析表明,因心衰住院约占住 院心血管病患者的163%-17.9% f其中男性占 56.7% f平均年龄为63 ~ 67岁f 60岁以上者超过 60% ;平均住院时间分别为35?:L. 31.6和21.8do 心衰病种主要为冠心病.风湿性心瓣膜病和高血压 病。在这20年时间中f冠心病和高血压病分别从 36.8%和8.0%增至45.6%和12.9% f而风湿性心 脏病则从34.4%降至18.6% ;入院时的心功能都以 IH级居多(42.5% ~ 43.7% )。此种住院患者基本 为慢性心衰的急性加重。 III III 急性心衰的病因和病理生理学机制急性左心衰竭的常见病因 急性心衰的病因和病理生理学机制 急性左心衰竭的常见病因 1?慢性心衰急性加重。— 2急性心急坏死和(或)损伤： (1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、 急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死； (2 )急性重症心肌炎； (3 )圈生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死,如抗肿瘤药物和毒物等。 III III III III 急性心衰的病因和病理生理学机制 III3?急性血流动力学障碍: III (1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重, 聽嘶麴和勰)IS 丄奴外伤性主动脉瓣撕褻)以及人工瓣膜的急性损 害等； (2 )高血压危象； 重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； 主动脉夹层； 心包压塞； 急性舒张性左心衰竭f多见于老年控制不良的高 血压患奢。 1?急性心急损伤和坏死: 缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况: (1)養性住肌輕丄主輕于衣面跚心柳梗蛊項 心処梗死也可音先表现碧急性左心衰韻症获,尤其悬 和糖尿病弓者； y ?蟲巖嬲翡贏范圉不天鑛年惠著道然酸謫 积较小，但缺血面积大； (3)原有慢性心功能不全,如陈旧性心肌梗死或无梗死史的 慢性缺血性心脏病患者,在缺血发作或其他诱因下可出现急 Ill III III III III 血團积大.缺血严重也可诱豔性心 III III TWSo 此生匚-些以急性左心衰竭为主要表现f 的南I痛症状，但当存在相应危险因素的 心脏病所致； 急性左心衰竭的病理生理机制 急性左心衰竭的病理生理机制 III III 急性左心衰竭的病理生理机制 急性左心衰竭的病理生理机制 III III IIIIIIII* 心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在 心肌顿抑和心肌冬眠状态,并导致心功能不全。当 冠状动脉血流及氧合恢复,冬眠心肌功能迅速改善, 而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间,当对 正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必 将造成心肌不可逆的损害。 III II III 急性左心衰竭的病理生理机制 急性左心衰竭的病理生理机制 急性左心衰竭的病理生理机制 急性左心衰竭的病理生理机制 IIIinIII* 急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急坏 死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心 律失常等均可使心脏负荷増加。这些改变可产生血 流动力学紊乱,还可激活肾素?血管紧张素?醛固酮 系统(R