医学湘雅泌尿外科教学幻灯泌尿系结石.pptxVIP

泌尿系结石 尿 石 症 概 述Urinary calculi； urolithiasis urinary lithiasis；urinary stone最常见的泌外疾病既是一个多发病，又是一个古老的疾病解剖上：上、下尿路结石流行病学（一）?成石机制 stone formation mechanism总体上讲，尿路结石的形成是尿液中液态物质转变为固态物质的过程。尿中成石物质含量过高所致的尿过饱和是驱动结石形成的能量来源。过饱和super saturation（SS）是指溶液中溶质的浓度超过其溶解度。结石抑制因子：枸橼酸盐，镁，焦磷酸盐，TH蛋白，降钙素，尿桥蛋白和葡胺聚糖等。这些结晶抑制因子主要是针对临床上最常见的草酸钙和磷酸钙结石而言。 （一）?成石机制少见结石如尿酸，胱氨酸结石，主要受pH值的影响结石抑制因子能够吸附在晶体表面的生长点上，阻止其成核，生长和聚集；还能络合尿中某些成石物质，降低其尿饱和水平。结石的形成主要是由于尿过饱和与抑制因子这对相反的作用力失衡所致。 尿液相对过饱和对晶体/结石形成的影响 饱和区范围 过饱和值（SS） 效应 不稳态区 草酸钙8 （过饱和区） 磷酸氢钙2.5晶核形成，结晶生长和聚集 尿酸2抑制因子对其无效 亚稳态区 草酸钙8无自发性晶核形成，但原有的 磷酸氢钙2.5结晶仍可生长和聚集。抑制因 尿酸2子可防止和阻遏结晶形成平衡点SS=1既无结晶形成，亦无结晶溶解 不饱和区SS1不会形成新结晶，已有的结石 可被溶解（一）?成石机制反过来，如果尿中某种结晶抑制因子的浓度降低，同样也是成石的重要条件。结石的形成大致经过以下几个步骤：晶核形成 结晶生长 结晶聚集 结晶滞留 结石形成。 晶核形成 crystal nucleus formation：尿液中的成核方式一般是由外来颗粒作为界面来诱发晶核形成。主要为上皮细胞碎片，各种管型，红细胞，基质等。晶核的体积极小，为纳米级。 结晶生长crystal growth：过饱和尿液中的离子不断沉积到晶核的表面。 结晶聚集crystal aggregation：尿中的结晶可借助化学或电学的驱动力相互聚合成较大的晶体颗粒簇。特点：速度较快。 结晶滞留crystal stagnation：结晶聚集体往往还需借助一种富含透明质酸的细胞外基质的粘合作用附着于受损的肾小管上皮细胞。结石形成 stone formation （二）?病因 etiology尿石的病因复杂，不同性质的结石可能是由相同的病因所致，而同一性质的结石可能是由不同病因所致。除感染性结石以外，尿路结石大多是由人体代谢异常所致． 1.草酸钙结石 calcium oxalate calculus 临床上大多数结石为草酸钙结石．可能是一种多基因遗传性疾病．调控钙，草酸和枸橼酸来影响结石的形成． （二）?病因 1.草酸钙结石 calcium oxalate calculus a高尿钙症 hypercalcinuria：随机饮食下, 尿钙 ２００mg/日 分为吸收性高尿钙症，肾性高尿钙症，重吸收性高尿钙症（甲旁亢）．b.高草酸尿症 hyperoxaluria：﹥45mg/日原发性高草酸尿症（内源性草酸产生过多，与遗传有关）；肠源性高草酸尿症；特发性（原因不明，可能与红细胞转运草酸的功能增强有关 )（二）?病因 1.草酸钙结石 calcium oxalate calculus c.高尿酸尿症hyperlithuria：﹥600mg/日 临床上15%的草酸钙结石是由高尿酸尿所致。高尿酸主要是蛋白摄入过多;其次是体内合成过多。尿酸 尿酸钠 结晶后通过异质成核 草酸钙结晶形成。尿酸钠还可与尿中某些草酸钙结晶抑制因子结合，间接促进了草酸钙结晶的形成。 d.低枸橼酸尿症 hypocituria：占10% 结晶抑制因子；络合剂，与尿中钙离子络合，从而降低草酸钙饱和度e. 低镁尿症：﹤50mg/日 结晶抑制因子 （二）?病因 2.磷酸钙结石 calcium phosphate stone 在临床上，往往将草酸钙结石和磷酸钙结石统称为钙性结石，这两种成分的混合结石的病因也基本归为一类。纯磷酸钙结石的发生率并不高，病因多为肾小管性酸中毒 3. 尿酸结石 uric acid calculus 占结石总数5% 形成取决于三大因素：高尿尿酸排泄量﹥600mg/日 痛风，淋巴瘤，白血病；低尿pH值﹤5.5；低尿量。 （二）?病因 4.磷酸铵镁结石 struvite calculus 主要由六水磷酸铵镁和碳酸磷灰石所组成的。主要由感染所致，