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病 理 学 小 结 第一章 绪论 一. 病理学是研究疾病的原因，疾病发生发展过程以及疾病时形态和功能变化的一门科学。 二. 发展历史：大体病理学时期、细胞病理学时期、现代病理学时期。 第二章 组织损伤与细胞代谢障碍 一. 适应：细胞及其组成的组织、器官对外源性和内源性刺激而产生的代谢、结构与功能上的非损伤性应答反应。包括萎缩、肥大、增生、化生。 二. 萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，常伴实质细胞数量减少。肉眼观，器官体积变小，质地变坚韧，边缘变锐，色泽呈棕褐色（褐色萎缩）。镜下观，实质细胞萎缩，核深染，缩小，胞浆嗜酸性增加。核的两端常可看到脂褐素颗粒。间质成分常增生。若脏器体积因间质增生反而增大，称为假性肥大。 1.分生理性与病理性。 2.萎缩发生的机理：蛋白合成减少、分解增加—细胞体积缩小；细胞数量减少的机理是通过凋亡机理。结局：若原因消除有可能恢复；若原因持续存在则萎缩加重。 三. 肥大：细胞、组织或器官的体积增大称为肥大，常伴细胞数量的增多。 分生理性肥大（妊娠的子宫和哺乳的乳腺）、病理性肥大（高血压心脏）。病理性肥大分代偿性肥大（慢性高血压心肌细胞肥大。机理--细胞含更多的蛋白和相应的细胞器）、内分泌性肥大（病理情况下因过量促激素分泌或靶细胞受体数量增多，如甲状腺肿。肥大不可能无限制的发展，可能受限于血供或线粒体功能）。 四. 增生：实质细胞的数量增多。细胞增生常伴有细胞的肥大。细胞增生的能力与组织类型有关。 分生理性增生（青春期乳腺、妊娠期子宫）、病理性增生（子宫内膜增殖症、瘢痕疙瘩）。病理性增生分过量激素或生长因子刺激所致（雌孕激素失衡导致子宫内膜增殖症、纤维囊性乳腺病，有可能变为肿瘤性增生）、慢性炎症刺激（慢性扁桃体炎）、瘢痕组织过度增生（瘢痕疙瘩）。 五. 化生：一种分化成熟的组织转化为另一种成熟的组织的过程。 1.分上皮化生（鳞状化生--气管和支气管的粘膜上皮、宫颈的柱状上皮。肠上皮化生--胃粘膜上皮）、间叶化生（纤维组织--骨或软骨化生；肌肉组织骨化生--骨化性肌炎）。 2.机理：刺激因子作用于干细胞，从遗传基因水平上改变其分化方向，使一种组织变成另一种组织。化生一般只发生在同一胚层的分化组织之间。意义：正面--组织和细胞适应新的刺激和环境；负面--组织失去原生理功能，增生、癌变。 六. 细胞、组织的损伤。原因：缺氧、物理因子、化学因子、生物因子、自身免疫反应、遗传缺陷、营养失平衡。机制：细胞膜的破坏、活性氧类物质的损伤作用、细胞浆内高游离钙的损伤作用、缺氧的损伤作用、化学性损伤、遗传变异。 七. 变性：又称细胞内蓄积。是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质出现异常物质或正常物质的量显著增多。 1.水样变性：由于细胞的能量供应不足，细胞膜上的钠泵受损，导致细胞内水分增多，形成细胞内水肿,是细胞轻度损伤的表现。肉眼观，心、肝、肾等实质器官肿胀，边缘变钝，切面无光泽（混浊）。镜下观，细胞体积增大，胞浆稀疏，呈粗颗粒状，核形态无明显异常。电镜观，线粒体肿胀，内质网扩张、脱颗粒。若病因去除可恢复正常。若病因持续存在可进一步发展为坏死 2.脂肪变性：脂肪变性为实质细胞内甘油三酯（中性脂肪）异常积聚。肉眼观，肿大，表面及切面黄色。镜下观，肝细胞肿胀，胞浆内小空泡。小空泡融合形成大空泡，核常偏位。 肝脂变机制：细胞内甘油三酯的合成多于分解和输出（以脂蛋白形式）。肝细胞胞浆内脂肪酸增多，脂肪酸氧化或脂蛋白合成障碍 ，载脂蛋白减少。心肌脂变：黄色条纹与未脂肪变性的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。常见于严重贫血、中毒。 3.玻璃样变性：又称透明变性，光学显微镜下HE染片中组织或细胞内出现同质性均匀红染的物质，不同组织细胞发生的玻璃样变其原因、机制和化学成份各不相同。分细胞内玻璃样变（蛋白尿时肾近曲小管胞浆内出现玻璃样物质，酒精中毒肝细胞的Mallory小体）、纤维结缔组织玻璃样变（纤维瘢痕之胶原增粗融合呈半透 明均质，质地坚韧。机理：原胶原分子之间的交联增多、融合、糖蛋白积聚）、血管壁透明变性（细小动脉壁增厚，均匀红染，细胞核减少或消失，管腔狭窄）。 4.淀粉样变：由于淀粉样物质沉积在细胞间而引起的一类病变。淀粉样物质是一类异常蛋白质，遇到过碘酸时呈赤褐色，再加硫酸则变蓝色，与淀粉加碘反应时的颜色相似，故称为淀粉样物质。肉眼观，蜡样。光镜观，HE，云雾状、团块状淡红染；刚果红染色，阳性（鲜红色）。 免疫球蛋白轻链及其片断，见于骨髓瘤；非免疫球蛋白，血清载脂蛋白的衍生物，见于结核病、慢性骨髓炎。发病学：蛋白溶解酶缺陷、突变型蛋白质。全身性淀粉样变的病理诊断：直肠粘膜或牙龈粘膜、舌粘膜活检。 5.粘液样变性：间质内粘液