乳酸与乳酸酸中毒 讲课用.ppt

败血症与乳酸性酸中毒 细菌释放过多毒素，线粒体内NADH/NAD+ 增高，磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，其催化 形成还原产物增多，乳酸盐生成增加。 * 癌症与乳酸酸中毒 恶性肿瘤细胞内在的无氧糖酵解活性增强 ，总体乳酸产生增加 多见于血液系统恶性肿瘤或肿瘤广泛肝脏浸润 大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加 同时伴有肝肾功能不全或败血症损害乳酸和质子的摄取和利用 * 全胃肠外营养与乳酸酸中毒 营养成分包括碳水化合物：葡萄糖 、果糖或山梨醇(可被代谢为果糖)代谢后产生代谢性酸中毒 果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖 ，后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮 ，消耗ATP ，肝脏高能磷酸键水平减低，抑制糖原异生和刺激糖酵解 原发病所致代谢紊乱 * 急性乙醇中毒与乳酸酸中毒 乙醇在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛， 乙醛在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸 。两个反应均产生NADH和H+ 升高细胞NADH/NAD+ 比值 ，利于丙酮酸转向乳酸 乙醇能抑制丙酮酸向葡萄糖异生 长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害 ，降低丙酮酸的氧化和糖原异生 乙醇中毒可直接增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致LA * 诊断 临床表现 实验室检查 * 临床表现 本病临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其当患者常已合并存在多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等；另一组症状除原发病外以代谢性酸中毒为主。 起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。 * 实验室检查 ①血乳酸≥5mmol/L ②动脉血pH值≤7.35 ③阴离子间隙 18 mmol/L ④HCO3- 10mmol/L ⑤CO2 结合力降低 ⑥丙酮酸增高，乳酸/ 丙酮酸≥3 0 ：1 ⑦血酮体一般不升高 * 实验室检查 其他：血浆渗透压：正常范围。约80%的病人白细胞＞10×109/L可能与应激和循环血容量不足有关。 另外，排除糖尿病酮症酸中毒、甲醇乙醇中毒、服用水杨酸盐及尿毒症等 * 诊断 乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗性非酮症高血糖昏迷存在，因而增加诊断上的复杂性。此外尚需除外尿毒症、水杨酸中毒和甲醇乙醇中毒等其他原因造成的酸中毒。 休克状态下伴酸中毒者，可不经血乳酸测定，即可诊断为乳酸性酸中毒。但在无组织灌注不良的酸中毒者，则必需检测血乳酸水平，才能确定诊断。 * 糖尿病乳酸酸中毒 患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。 血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。 酸中毒的证据如pH＜7.35，血碳酸氢根＜10mmol/L，阴离子间隙＞18mmol/L等。一旦发生，死亡率高达50％以上，预后很差。 如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显著升高即可确认为糖尿病乳酸性酸中毒(属B型)。 * 鉴别诊断 临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕本病存在的可能性。 合并DKA单独存在；糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷；或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。 询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳结合力、血气分析等 * 治疗 补液扩容 积极矫正酸中毒 小剂量RI滴注疗法