生理学教学课件：29-2016内分泌总论.pptVIP

* * 同样的化合物既可能是激素，又可能是神经递质，取决于它的来源和到达靶细胞的方式。 去甲肾上腺素（Norepinephrine）既是肾上腺素能神经末梢释放的递质，又是肾上腺髓质分泌的激素。 内分泌系统生理作用的复杂性 * 拓展 内分泌学研究模式 * 内分泌功能的测定方法 激素浓度测定—— 放射免疫测定（RIA） 免疫放射测定（IRMA） 免疫化学发光法（ICMA） （动态）功能测定—— 兴奋试验 抑制试验 * 腺体内分泌学 组织内分泌学 分子内分泌学 切除腺体 ↓ 生理生化改变 ↓ 补充 ↓ 功能恢复 激素提纯 ↓ 抗体制备 ↓ 受体结合 ↓ 功能定位 激素、受体克隆 ↓ 表达调控、基因敲除、插入 ↓ 调节效应 Frederick Sanger 1889, Joseph von Mering 和 Oskar Minkowski 发现，手术切除胰腺→血糖升高、昏迷和死亡； 1922, Banting 和 Best发现，将胰腺组织匀浆注射给去胰腺的动物则可治疗糖尿病； 1953年Frederick Sanger 测定了胰岛素insulin序列。 * * 内分泌系统疾病的类型 一、激素产生过多 1.内分泌腺肿瘤 2.异位内分泌综合症 3.激素代谢抑制 4.自身免疫 5.基因遗传 6.外源激素摄入过量 二、激素产生过少 1.内分泌腺破坏 2.激素合成缺陷 3.基因突变 4.其他原因 三、靶器官抵抗 1.受体突变 2.受体后信号转导障碍 * Thanks ! * * Orexin A,B * * SCFAs : 短链脂肪酸；tryptophan: 色氨酸 * * * * * （2）其他终止机制: ①激素与受体分离; ②磷酸二酯酶（PDE）活性提高; ③激素分子内化（Internalization）; ④激素分子降解（Degradation）; ⑤酪氨酸蛋白磷酸酶（Tyrosine protein phosphatase）的作用; ⑥细胞环境改变。 激素作用步骤4：效应的终止 * PDE的作用 激素作用步骤4：效应的终止 * 激素分子内化（Internalization） 激素作用步骤4：效应的终止 * （1）信使作用 （2）高度特异性 （3）生物放大作用 （4）激素间的相互作用 5. 激素作用的一般特性 * （1）信使作用： 血管收缩 NE、ADH 腺体分泌 CCK 新陈代谢 T3、T4 蛋白合成 GH、T3、T4 生长发育 GH 激素只携带、传递调节靶细胞固有的、内在的生物学效应的信息。 5.激素作用的一般特性 * （2）高度特异性： 靶细胞和靶点（靶蛋白、靶基因）； 受体的选择性：特异性、亲和力、可逆性、饱和性 激素作用的一般特性 * 整体水平：（幼年）生长激素缺乏→侏儒症 （幼年） T3 、 T4 缺乏→呆小症 分子水平： 1 mol胰高血糖素 → → 3×106mol葡萄糖 酶促反应，逐级放大 激素作用的一般特性 （3）生物放大作用 * （4）激素间的相互作用： 方式 ①协同作用 ②拮抗作用 ③允许作用 机制 ①受体水平 ②受体后信息传递 激素作用的一般特性 * （4）激素间的相互作用 协同作用（Synergistic action） * 拮抗作用（Antagonistic action） （4）激素间的相互作用 * 允许作用（Permissive action） （4）激素间的相互作用 * 6. 激素分泌调节 （1）生物节律调节; （2）多级轴系反馈调节; （3）直接反馈调节; （4）神经反射调节。 * （1）生物节律调节-激素基础分泌 脉冲式：LH、GnRH 日周期：糖皮质激素 月周期：性激素 季节性：甲状腺激素 * Long-lo