生理第四章 血液循环2.pptVIP

第三节 血管生理 各类血管的功能特点 血流动力学 动脉血压与动脉脉搏 静脉血压和静脉回心血量 微循环 组织液 淋巴的生成和回流 心脏在人工起搏器的自动节律驱动下工作。心脏其他自律细胞被起搏器超速驱动着，如果要突然中断起搏器工作，会怎样？--心脏骤停！【心脏起搏器是一次性用品，电源耗尽后更换新起搏器是惟一办法（能用五、六年以上年）。多数起搏器与电极是可分离的，如果情况允许，可只更换起搏器而不更换电极，这样的更换手术将比第一次安装时简单得多】。 解决方法：逐渐降低频率 什么是兴奋？RP基础上去极化达阈电位从而产生AP，所以兴奋性高低就与RP跟阈电位之间的差距有关 膜外高钙抑制Na内流，使阈电位绝对值减小 心肌兴奋性的周期变化特点：有效不应期特别长(平均250ms，是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍),正因为这个特点跟收缩活动有何关系呢？能保证心肌不出现完全强直收缩。 前一次AP即前一次兴奋引起一次收缩（看图包括收缩期和舒张期）。下一次刺激要想引起新的兴奋的话，一定要落在有效不应期之后才能引起新的兴奋，心肌有效不应期足够长，长到早已完成了上一次收缩，都到了舒张早期，下一刺激落在上一次兴奋的有效不应期之后的话在时间上一定也是落在了上一次收缩早已结束的时候（不仅收缩已结束，舒张都已开始了），所以后一次兴奋引起的收缩绝不会与前一次的收缩叠加，所以就不会发生完全强直收缩。 正常心脏兴奋由窦房结产生，直接传给心房肌纤维，引起左右心房兴奋，使左右心房兴奋和收缩，另一方面兴奋经心房中一些小肌束组成的优势传导通路迅速传播到房室交界，再经房室束及左、右束支、浦肯野纤维传至左右心室，引起心室兴奋和收缩。 “两快一慢”----浦肯野最快（兴奋快速由房室交界到两心室）、优势通路较快（兴奋由都窦房结快速到房室交界）；房室交界的结区最慢，房室交界处延搁0.1秒恰好是心房收缩的时间，即有足够时间等心房收缩完再把兴奋往心室传递。保证心室不会与心房同时收缩（房室收缩是交替进行的）。 也有不利的一面：已形成传导阻滞 正常心脏要收缩、泵血，就必须由电来带动。正常的心脏电发动机是窦房结，它发放电冲动，抵达心房肌，并沿心房肌优势通路抵达房室交界、房室束、左右束支、浦肯野细胞激动心室肌，完成一次心脏收缩电活动。这一步骤中任何一个环节发生问题，即发动机异常或电路异常，都可能导致心律失常，心脏不能正常收缩和泵血。发动机故障，即是病态窦房结综合征；电路故障，即是传导阻滞。发生在窦房结和心房之间的称为窦房传导阻滞，在心房和心室之间的称为房室传导阻滞，此外还有房内阻滞，室内阻滞，束支阻滞等。其中以房室传导阻滞较为多见。 起搏器是一种植入人体的医用电子仪器，它通过发放一定形式的电脉冲，通过起搏导线（人工电路）代替发生故障的人体导线刺激心脏，模拟正常心脏的冲动形成和传导，维持正常的心脏跳动。 　　轻者不需治疗，重者安装起搏器。笼统来说起搏器可分为单腔、双腔、三腔起搏器。房室传导阻滞的病人，如经济条件许可，最好安装双腔起搏器，这样接近正常的心房先收缩、心室后收缩的功能。但如果经济困难，单腔起搏器也能救命。如果合并心衰，可考虑安装三腔起搏器。 心肌细胞的结构因素  ① 细胞直径大小:细胞直径大，电阻小，传导快（“电线”）；心房肌、心室肌、浦肯野细胞直径大于窦房结和房室交界 ② 细胞间缝隙连接数量和功能： 窦房结和房室交界缝隙连接数量较少。心肌缺血可使缝隙连接通道关闭 思考、思考、再思考—生理学不能光背，一定要一边读一边想：邻旁心肌膜的“兴奋性”要想到是跟RP和阈电位的差距有关，进一步想到在自律细胞RP即是最大复极电位 闰盘-结构基础，功能—兴奋在相邻心肌细胞间迅速传导，同步活动（整个心脏看做一个合胞体） 膜电位降低，INa效率降低，0期去极化速度降低，传导减慢； 膜电位降至-55mv时，INa失活，0期去极化速度几乎为零； 正常RP时，钠通道最佳利用， 膜电位大于RP，0期去极化速度并不增加（INa效率已达极限）。 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。 心脏传导系统自律性高低不同，都有自律性但未必都能产生主动兴奋。正常窦房结最高—能主动兴奋，正常起搏点，起搏形成的心脏节律即窦性心律；其他部位只表现兴奋传导作用，不表现自律性---潜在。。。；病理状况下，潜在起搏点可以起搏心脏节律---异位起搏点。 心肌细胞的肌浆网不发达，贮存的Ca2+量也较少; 同时需要依赖2期的Ca2+内流（ICa-L），才能触发 肌质网释放更多的Ca2+（钙触发钙释放）。 否则,将造成“兴奋-收缩脱耦联”或“电-机械分离”。 心电图记录纸是按照国际规定的标准速度移动的，移动速度为25mm/s，也就是说