生理第四章血液循环1.pptVIP

* 心室肌继续舒张。室内压就继续降，降到一定程度会低于房内压，之前一直关着的进口，终于打开了。这个开不是房内压升高主动推开的，而是室内压降低给抽吸开的。室内压会降至最低。 * 心室舒张的最后0.1秒心房收缩，这会才有主动地推挤血液入心室。 * 回顾泵血过程中室内压、动脉压、瓣膜开关变化：等容收缩室内压急剧升高，但低于主动脉压，两瓣都关（2），高到大于主动脉压（图示3）主动脉瓣开射血，随着射血室内压又会降至略低于主动脉压减慢射血靠动量（4），心室收缩结束开始舒张室内压急剧降主动脉瓣关，而此时还没高于房内压房室瓣也关即等容舒张（5），室内压降至低于房内压，房室瓣被吸开，快速抽吸血液充盈入心室（6），接下来抽吸力没那么大了，减慢充盈（7），在心室署长的最后0.1秒，心房收缩（1）挤血入心室。 * 主动脉压最低-等容收缩期（上一次射来的血液已经流向外周，新的一次射血还没过来） * 房颤是最常见的心律失常疾病，80岁以上的人群中有8%患有这种疾病。房颤是中风的主要危险因素之一，同时也是老年患者入院的主要原因。在过去的20年中，因此病而住院的老年患者数量增长了66%。房颤在全世界范围内的影响也相当巨大，美国大约有560万房颤患者，欧洲有450万，而在中国这一数字达到了800万。重要的是，房颤患者的中风率和死亡率至少是非房颤患者的两倍，而且由房颤引起的中风比其他原因引起的中风更为致命。如果在治疗过程中经常监测，房颤的疾病管理状况将大大改善。目前对于房颤最有效的治疗手段就是抗凝治疗如华法林 * 一、心脏听诊区 二尖瓣区：心尖部，位于左锁骨中线内侧第5肋间处。 主动脉瓣区：有两个听诊区，胸骨右缘第二肋间及胸骨左缘第三、四肋间，后者为第二听诊区。 肺动脉瓣区：在胸骨左缘第二肋间处。 三尖瓣区：在胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。 * 以上已经熟悉了整个心脏泵血过程。临床上经常关心脏生理功能的正常与否或水平高低。有一些评定指标。首先就是心输出量(血泵就是向主动脉输出血液所以可以用输出的血量反应泵的好坏)。 搏出量：一侧、心室、一次；计算 搏出量计算发现心室的一次收缩射血并未把充盈的血液全部射出，射出多少即射血分数。EF更准确：例如心室异常扩大时，光看搏出量正常，但是EF已明显低于正常。 * 预后是指预测疾病的可能病程和结局。 * 例如屌丝大胖子朱三CO5.0、屌丝小瘦子鸡四的CO2.0，谁心泵功能好？从CO看似乎朱三心泵功能好啊，但是生活中却经常头晕乏力，一活动就气喘吁吁，心脏泵血难以满足器官需求，鸡四精神抖擞，活蹦乱跳，看来CO反映的心泵功能与实际不附呀？Why？。。。朱四体表面积大得多，平均到这么大的体表面积上的CO比鸡四要低得多 * 心脏昼夜不停地舒缩，如同运转的机器，是会做功的。内功：心脏完成自己内部的一些事做的功（离子转运、兴奋和收缩、维持室壁张力、克服心肌内部粘滞阻力）；外功更是这台机器作为血泵价值的体现：产生维持室内压及推动血液流动做功。从量上内功消耗能量多，但外功更能体现泵血这项功能，所以心脏效率是看外功能耗占总能耗的百分比。 * 高血压搏出量、心输出量可能正常，但射血时阻力增大，必须加强收缩来维持搏出量，做功和耗氧都高于正常，也就是说高血压（初期不太严重时的）是用增加心脏做功来维持心输出量正常，虽然心输出量正常但心脏已经比正常人累得多，（为什么高血压的人发展下去心脏会受不了—高心病） * 以上我们以学习了心脏泵血功能的评价指标。心输出量---评价同一个体心泵功能。前后负荷、收缩力、心率都能影响心输出量。安静时CO是？例如看书5L，如果现在马上去操场来个百米冲刺，CO可骤然飙升到30L，可见CO有随机体代谢需求而增加的能力，这就是心泵储备能力。 * 心输出量可以反映心泵功能，哪些因素来影响心输出量？ * 回忆骨骼肌前负荷—初长度（举例橡皮筋）。心脏是一个壁有弹性的中空球体。看球图，黑色曲线----心室壁上的肌纤维初长度，小球变大时使初长度变大，可见初长度是多长取决于球的容积有多大。心室肌初长度决定于容积。心室肌初长有多长可以用心室舒张末容量有多大来反应。容积和压力有很好的相关性，舒张末压反映前负荷 骨骼肌：前负荷与初长度是同义词；心室肌：前负荷、初长度、舒张末期容积是同义词 * 改变舒张末压（前负荷），测量搏功（收缩力、泵血功能）得到心功能曲线，即反映前负荷对泵血功能的影响 ①5～15mmHg：上升支，收缩力随初长度的增加而增加。　　②15～20mmHg，曲线渐平，前负荷在上限范围内变动时对泵血功能的影响不大； 　　③20mmHg曲线平坦或j仅轻度下倾，但不出现明显的降支，正常心室舒张末压即使超过20mmHg，搏功不变或仅轻度减少，只有在严重病理变化的心室，功能曲线才出现降支。 最适初长度的前负荷为12~15mmHg,通常左