体外循环与脑保护ppt演示课件.pptVIP

二）平均动脉压 1、脑具备自主调节功能，在正常人，血压波动于6.7~20.0kpa(50～150mmHg)时，脑血流可保持恒定。 2、体外循环中由于低温、PaCO2、非搏动灌注等因素的存在，脑的自主调节范围可能下移或丧失。 3、高血压、冠心病、糖尿病、高龄患者体外循环中灌注压应保持较高。 * （三）酸碱平衡紊乱 体外循环中代谢性酸中毒多为乳酸酸中毒，原因可能为灌注流量偏低、血液氧合不良、血液过度稀释、微循环功能障碍，酸中毒对中枢神经产生抑制作用，并进一步加重脑的缺氧。 * （四）PaCO2 1、采用温度较正的PaCO2，即pH稳态，使血中CO2含量增多，可以显著地扩张血管，增加脑血流，但破坏了脑血流的自主调节机制，使脑血流与脑氧耗量失匹配；脑血流直接受平均动脉压、灌注流量的调节，易产生脑组织的奢侈灌注，增加颅内高压和脑血管微栓形成的机会，损伤脑血管内皮；部分脑血管病患者会产生“窃血”现象。 2、采用非温度较正的PaCO2，即α稳态，可维持更生理的脑血流灌注，使脑血流和脑代谢率的相匹配。上述方法还需进一步观察。 * （五）非搏动灌注 理论和实验表明 非搏动灌注可能造成脑血流在脑中的异常分配，使脑血流量和脑氧耗下降。搏动灌注可以增进微循环，使毛细血管床开放，增加淋巴液、组织间质的血流，促进组织对氧的利用，有助于恢复由于循环中止或低流量灌注造成的酸中毒和高碳酸血症。由于表达效果影响因素很多，临床效果不明显，开展不普遍。 * （六）血液稀释 体外循环适度的血液稀释、血液沾滞度的下降有益于维持脑血流，改善微循环的灌注；血液过度稀释，血球压积下降至15%时，可能会遗留贫血症状，如注意力不集中、近期记忆力消失，但较少引起意识丧失。 * （七）低温 1、低温降低脑的代谢率，降温初期脑氧耗呈指数曲线下降，而非直线下降，可使脑能量储备（ATP、磷酸肌酸）成倍地增加，增加神经细胞缺血耐受性；体温降至20℃，脑氧耗为常温时的25%，降至17℃，脑氧耗不足常温时的17%。 2、一般低温对脑的自主调节功能的影响尚小，深低温时脑的自主调节机制丧失，低温18℃以下神经细胞膜的完整性受损。 * * 一、脑功能紊乱的病生理基础 （一）缺氧引起的中枢变化 1、脑耐受缺氧的病生理特点 人脑占体重的2.2%，脑血流占心输出量的15%，脑氧耗量占全身氧耗的23%；脑所需能量的85～95%来自葡萄糖的氧化，脑内的氧、糖原、ATP的储备很少，脑循环中断10秒钟后，储备的氧便耗尽，中断2分钟内糖便耗尽；体温37℃时停循环3分钟、30℃停循环8分钟可产生脑损害，大脑皮质缺氧的耐受性差。 * 2、缺氧导致的脑损伤类型 1）局限性损伤 损伤范围限于局部的神经元细胞，而不影响胶质细胞和血管。 2）广泛性损伤 神经元的损伤更为广泛和严重，呈片状坏死，并涉及胶质细胞和血管。缺氧的时间长短决定了脑损害的程度和术后神经系统并发症的轻重。 * 3）脑水肿 （1）血管性脑水肿 主要见于脑栓塞、脑出血，发病机制在于脑内毛细血管的通透性增高，液体进入细胞间隙增多。 （2）细胞毒性脑水肿 特点是所有脑细胞和毛细血管内皮细胞的细胞内液含量都增多，从而引起细胞肿胀，主要原因是脑缺氧时脑组织的ATP形成减少，细胞膜钠泵功能受损，细胞内渗透压上升，细胞外液水分进入细胞内引起水肿。 （3）由于脑肿胀而颅腔又不能扩张，临床上常有颅内压增高综合征，患者可有剧烈头痛、呕吐、血压升高、视神经乳头水肿等表现，甚至可有昏迷和脑疝引起的症状，如呼吸心跳骤停。 * 3、缺氧引起脑损伤的机制 1）能量代谢机制 缺血缺氧时，随着脑的能量储备耗竭，ATP含量减少，细胞的线粒体呼吸功能受损，丙酮酸分解代谢受阻，脑的合成代谢受抑制，导致脑细胞的变性、坏死。 2）自由基生成机制 在缺血、再灌注过程中氧自由基大量生成，自由基与细胞膜产生脂质过氧化反应，破坏细胞膜的正常结构，造成脑的再灌注损伤。 3）离子内稳态失衡机制 由于缺氧，ATP泵衰竭，细胞膜的离子通道失活，膜的通透性增加，引起脑细胞水肿，细胞内超钙负荷，导致更严重的自由基反应。 * 4）酸中毒机制 缺氧的早期，机体通过无氧代谢补充ATP的不足，产生大量乳酸，细胞pH下降；严重的酸中毒可以抑制氧化酶的活性，ATP合成进一步减少，脑的能量更加缺乏。 5）兴奋毒性学说 缺氧可以引起脑内兴奋性氨基酸（EAAS）过量释放或摄取障碍，导致效应神经元的损害。 * 二）水、电解质代谢紊乱引起的中枢变化 1、水代谢紊乱 过度的血液稀释可引起脑间质水肿，使颅内压增高。 2、电解质代谢紊乱 1）钾离子代谢紊乱 脑神经细胞的能量主要靠葡萄糖供应，适量的钾离子可增强葡萄糖的代谢；在ATP的合成过程中，钾离子为激活丙酮酸激酶所必需；缺钾时，由于糖