病理学课件：第八章 发热.ppt

二、功能改变 （一）心血管系统功能改变 发热时，由于血温升高刺激窦房结以及交感神经–肾上腺髓质系统活动增强，心率也随之加快。 （二）呼吸系统功能改变 发热时血温升高以及酸性代谢产物的增加可剌激呼吸中枢，从而使呼吸中枢兴奋性增高并提高呼吸中枢对CO2的敏感性，患者可出现呼吸加深加快。 （三）消化系统功能改变 发热时交感神经兴奋可使机体胃肠道蠕动减弱和唾液分泌减少，患者出现食欲不振、口干舌燥等表现。 二、功能改变 （一）心血管系统功能改变 发热时，由于血温升高刺激窦房结以及交感神经–肾上腺髓质系统活动增强，心率也随之加快。 （二）呼吸系统功能改变 发热时血温升高以及酸性代谢产物的增加可剌激呼吸中枢，从而使呼吸中枢兴奋性增高并提高呼吸中枢对CO2的敏感性，患者可出现呼吸加深加快。 （三）消化系统功能改变 发热时交感神经兴奋可使机体胃肠道蠕动减弱和唾液分泌减少，患者出现食欲不振、口干舌燥等表现。 二、功能改变 （四）中枢神经系统功能改变 随体温升高程度不同，发热患者可表现出不同程度的中枢神经系统功能障碍。 （五）泌尿系统功能改变 早期，因交感神经兴奋，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，使肾小球滤过率降低及肾小管对水的重吸收增强，使患者尿量减少，尿色变深，尿比重增加。持续高热可导致肾小管上皮细胞变性，尿中出现蛋白和管型。 发热的处理原则 05 发热的处理原则 05 临床上，针对发热病人的主要原则是查明和治疗原发病，清除致热原。发热患者的热型和热程变化可反映病情变化，故可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考指标，所以一般体温在40℃以下或中枢神经系统功能无明显改变的患者不必强行解热。如急于解热使热程被干扰，就会失去参考价值，有弊无利。 在下列情况下则应及时解热：体温过高使患者明显不适并危及中枢神经系统者；恶性肿瘤患者（如持续发热会加重病体消耗）；心肌梗塞或心肌劳损者（发热加重心肌负荷）。解热时应选用适宜的解热措施，针对发热机制中心环节，切断发病环节。如运用某些解热药干扰或阻止EP的合成和释放；阻断发热介质的合成；妨碍EP对体温调节中枢的作用。这些措施均可使上升的调定点下降而退热。 1.体温升高是否就是发热？为什么？ 2.是否所有的发热病人都必须解热？为什么？ 3.试述发热的机制？ 4.简述发热的分期及每期的热代谢特点。 思考与训练 * * 模板来自于 * * * 模板来自于 * * * 模板来自于 / * * * 模板来自于 / * * * 模板来自于 / * * * 模板来自于 / * * * 模板来自于 / * * * 模板来自于 / * * * 模板来自于 / * * * 模板来自于 / * * * 模板来自于 / * * * 模板来自于 / * * * 模板来自于 / * * * 模板来自于 * 1．识记发热的概念、发热机制的基本环节、内生致热原（EP）的性质与作用、发热的分期、热代谢特点和主要临床表现以及发热时机体的变化。 2．描述发热时各系统的变化和机制以及发热的生物学特点。 3．列举感染性发热、非感染性发热的病因，发热的分型及常见热型的特点以及临床治疗发热的基本原则。 【学习目标】 1．识记发热的概念、发热机制的基本环节、内生致热原（EP）的性质与作用、发热的分期、热代谢特点和主要临床表现以及发热时机体的变化。 2．描述发热时各系统的变化和机制以及发热的生物学特点。 3．列举感染性发热、非感染性发热的病因，发热的分型及常见热型的特点以及临床治疗发热的基本原则。 【学习目标】 01 02 03 发热的原因和分类 发热的发生机制 发热的分期与热型 目 录 / contents 04 发热时机体的代谢和功能变化 05 发热的处理原则 发热的原因和分类 01 发热的原因和分类 01 发热的原因和分类 01 一、感染性发热 （一）体温上升期（stadium incrementi） 病原微生物及寄生虫等侵入机体引起相应病变的同时所伴发的发热称为感染性发热。在所有发热中，感染性发热约占50％～60％，其中细菌感染引起的发热约为43％，是感染性发热的重要致热物质。 二、非感染性发热 1.无菌性炎症 见于大手术后、大面积烧伤、严重创伤、心肌梗死、放射损伤等引起组织大片坏死，导致组织蛋白分解以及坏死产物被吸收从而引起发热。 2.恶性肿瘤 某些恶性肿瘤常伴有发热，如急性白血病、恶性淋巴瘤、肉瘤等，可能与肿瘤组织坏死物的致热作用有关。 3.变态反应 抗原抗体复合物形成