医学影像学：中枢神经系统影像诊断.pptVIP

中枢神经系统影像诊断 内 容 中枢神经系统解剖 影像学检查方法的选择 脑血管病影像诊断 脑肿瘤影像诊断 中枢神经系统解剖 由头侧向足侧分别为端脑、间脑、脑干、小脑 端脑即双侧大脑半球，每侧半球包括额、顶、颞、枕、岛、边缘6叶及深部基底节（属灰质核团，尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核） 间脑为端脑和脑干之间的部分，包括背侧丘脑、上丘、下丘、底丘、后丘 脑干：中脑、脑桥、延髓 小脑：双侧小脑半球、蚓部 脊髓：延髓向下的延续，位于椎管内 大脑半球背外侧面观 脑血管解剖 背外侧面：大脑中动脉 脑血管解剖 内侧面及底面观：大脑前动脉、大脑后动脉 脑血管造影（大脑前中动脉） 脑血管造影（椎基底动脉） 左椎动脉造影 动脉期 脑血管造影（静脉窦） 脑 膜 正常颅脑CT断面解剖 中枢神经系统 影像学方法的选择 一般原则 CT 卒中 颅脑外伤 颅骨病变 脑血管：CTA（CT动脉造影），不是CT增强 适于颅内绝大部分病变 脑梗死超急性期/急性期 脑内血肿亚急性期 肿瘤、脱髓鞘、炎症、发育畸形等 脑出血：急性期 CT；亚急性期、慢性期 MRI 脑梗死：首选 MRI（DWI）， CT次选 脑血管：首选 CTA，MRA次选 后颅窝病变：MRI 脑 出 血 指原发脑实质出血，占全部脑卒中的10%～30% 高血压性脑出血 病理 微小动脉瘤、玻璃样变性 80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶 临床表现 常发生于50-70岁 剧烈头痛、呕吐 三偏体征（基底节区出血） CT 表 现 血肿演变：均匀高密度影；血肿边缘模糊、密度减低；等或低密度灶；脑脊液样囊腔 水肿和占位：2周最明显，持续１月，2月消失 增强：3天～6月，2周～2月最明显，完整或不完整的环影 血肿转归：低密度 37%、裂隙灶 25%、钙化10%、无残留灶 27% MRI 表 现 超急性期（6小时）：T1WI等信号，T2WI高信号 急性期（7小时～3天）：T1WI等，T2WI低信号 亚急性期 早期（4～7天）：T1WI周高中低信号；T2WI低信号 晚期（1～4周）：T1WI、T2WI均为高信号 慢性期 早期（数月）： T1WI、T2WI高信号，T2WI低信号环 晚期（数月～数年）： T1WI等/低信号，T2WI高信号 鉴别诊断 脑内钙化 生理性钙化 甲状旁腺功能减低 结节性硬化、中毒等 鉴别要点 无临床症状 无占位效应 多为双侧对称 密度更高 定期复查无明显变化 脑出血影像诊断小结 急性临床病史 与体征相一致的脑内高密度 占位效应 T1WI高信号——亚急性期 T2WI低信号环——慢性期 脑缺血和脑梗死 病因和分类 病因 血栓形成 动脉粥样硬化 动脉瘤、血管畸形 动脉炎 血管痉挛 栓塞：血栓、气体、脂肪 低血压 分类 缺血性脑梗死 腔隙性梗死 出血性梗死 病理生理 细胞毒性水肿 血管源性水肿 脑组织梗死 兴奋性氨基酸：突触谷氨酸↑ Ca2+过载：加重细胞毒性水肿 自由基损伤：激活NO合成酶 凋亡： 不同于坏死的细胞程序性死亡 脑梗塞 分期 超急性期（＜6小时） 急性期（＜ 3天） 亚急性期（3～10天） 慢性早期（11 ～ 30天） 慢性晚期（＞30天） CT表现 ＜24小时：50%～60%无异常发现 早期征象 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（ 42～53Hu ） 岛带消失征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 豆状核轮廓模糊或密度减低 CT表现 ＞24小时 脑质密度：闭塞血管供血区相一致的低密度区，同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2周密度均匀减低，边界较清；2～3周， 梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；1～2月，软化灶形成 水肿和占位： 1～2周最明显 强化：3天～６周，2～3周最明显；脑回、斑片、团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注 MRI表现 ＜24小时 正常血管流空信号消失 “大脑中动脉磁敏感征” T1WI等、稍低信号，脑肿胀 T2WI高信号（＞8小时） 动脉增强 10%～20%阴性 MRI表现 ＞24小时 信号：T1WI低信号，T2WI高信号；2～3周 “模糊效应”；1～2月软化灶 水肿和占位： 1～2周最明显 增强 动脉增强消失 邻近脑膜强化：1～3天 脑实质强化：数周 MRI表现 弥散加权成像（DWI） 细胞毒性水肿：数分钟，细胞内水肿，水分增加3～5% 细胞内水分子弥散运动受限，表观弥散系数（ADC）下降 DWI呈高信号（7～10天）；随着血管源性水肿、神经元坏死、凋亡的出现DWI呈等或低信号 48小时 腔隙性脑梗塞 脑穿支小动脉闭塞 好发部位为基底节和丘脑区，常多发 直径多在10～15mm CT：两侧基底节-丘脑区多发小低密度灶