医院操作相关性感染.pptxVIP

得性肺炎解双军总医院医院第一附属”,培训项目医院获得性肺炎（HAP）★ HAP指患者入院时不存在，也不处于感染的潜伏期，而于入院 48h后在医院发生的肺实质感染。入院24h内出现的肺炎，不属 HAPo而病人出院时正值感染潜伏期，出院后发生的肺炎，仍应 考虑HAP。一般IIAP均发生在入院72h之后。★机械通气相关性肺炎（VAP）指气管插管（切开）机械通气48-72h后 至撤机拔管后48h内并发的肺炎；部分重症HAP需机械通气者应按 VAP处理。医疗护理相关性肺炎（HCAP）★感染前90天内曾住院，住院时间32天★住在老年护理院或康复机构中感染前30天内接受过静脉抗生素治疗、化疗或创伤处理★在医院或门诊定期接受血液透析2005年ATS指南HAP的流行病学?:?发病率：国外：0. 5-1. 0% （最高5. 0%）,院内感染的第二位（占感染 总数15?20%） ； ICU内第一位（25%）；机械通气者高达 18?60% （增6?20倍）国内：1.3-3. 4%,院内感染第一位（占29. 5-45. 2%）;全国医 院感染监控管理基地：2001-2005年100余所医院院内感染总 现患率5. 22%—4. 77%, HAP则 1. 8%—1. 94%HAP的流行病学?:?病死率：美国HAP 18.8%, HCAP 19. 8%, VAP 29. 3%,为院 内感染的首要死因（2006ATS年会），HAP全因死亡率达30% -70%国内：24. 1% （51 篇4468例）?:?不仅增加患者的身心痛苦，也造成社会巨大的经济负担；美 国每例HAP住院延长7~9天，多花费4万美元；每年为此花费 12?20亿美元；上海延长31天，每例多花费万余元HAP的发病机制（1）★呼吸道防御功能受损：气道纤毛粘液清除系统受 损，上皮细胞间纤维连接蛋白和SIgA被炎细胞产 生的蛋白酶所破坏，受体暴露，细菌易于黏附， 气管插管使咳嗽、咳痰及吞咽机制受抑等★ 口咽部病原体的定植：住院W5d口咽部及上呼吸 道为正常菌群和院外肺炎病原菌，〉5d （尤其住 ICU） G-杆菌和金葡菌定植HAP的发病机制（2）★胃内细菌移行至下呼吸道机：胃液pH〉4时，胃内细菌过 度生长，通过胃-食道反流至咽部，误吸进入下呼吸道★G-杆菌产黏附素：黏附是定植的第一步，定植一感染★医源性感染：污染的器械（湿化器、雾化器、呼吸机管 道、吸痰管）及医护人员的手导致病原菌交叉感染； 污染的雾化气溶胶微粒小，直接进入下呼吸道，多为 耐药菌★手术后肺炎的发病机制术后肺炎的发病机制(1)发病机制与一般肺炎不同?气管插管及全麻正常净化及吞噬功能受损， 绕过鼻、咽天然防御机制，病原菌易于进入并 定植于下呼吸道。肌松剂易致误吸；Pederson： 7021例术后病人，全麻者4. 5%有术后肺并发症, 用肌松剂者达12.7%；解放军总医院一附院151 例术后肺炎，75%为全麻者术后肺炎的发病机制(2)?通气方式的改变 胸、上腹部术后通气呈持续 低V”缺乏自发性叹息样深吸气，FRC明显降低, 下肺微小肺不张及小气道闭陷。手术刺激内脏 器官，致膈肌反射性抑制，腹式呼吸T胸式呼 吸，下肺动度减小，分泌物潴留，感染接踵而 至。上腹带、腹胀气和仰卧位更限制膈肌收缩， 加重下肺膨胀不全。腹部手术后肺功能变化肺容量呼气流速自发深吸气肺顺应性A-aDO2分流率％肺水含量腹部手术后肺功能变化（肺并发症）肺容量呼气流速自发深吸气肺顺应性A_aD09分流率%肺水含量12 3术后天数45严重基础病广谱抗菌素器官移植类固醇激素免疫功能受损呼吸器械污染气囊上分泌物下流 气溶胶及管道冷凝水污染 介入性操作老年慢性呼吸病 中枢神经病 口咽部G-菌寄 殖胃反流 大手术 留置鼻胃管 酒精中毒 低血压 缺氧酸中毒\人工气道与呼吸机械?误吸一HAP // \ 亠胸腹部手术制酸剂的使用宿主与微生物之间的失衡，向有利于细菌定植和感染倾斜微生物学检测结果?确定:.经BF或人工气道吸出物，N + + ,或^105cfu/ml. BALF 标本，^104cfu/ml.血、胸液培养阳性；血、呼吸道分泌物培养一致病原菌■防污染毛刷，^103cfu/ml■尿抗原检测阳性:肺炎链球菌（免疫色析法），嗜肺军团菌（酶联免疫法）■肺炎支原体，肺炎衣原体及军团菌血清抗体4倍升高微生物学检测结果?:?有参考意义：-合格痰标本优势菌中度以上生长（N +++ ）■痰培养结果与涂片镜检一致-多次培养到相同细菌■肺炎支原体抗体＞1： 32,军团菌抗体21： 320痰细菌学检查?:?釆集：抗菌药治疗前，漱口、深咳、留脓痰， 3%高渗盐水雾吸导痰。?:?送检：尽量在0.5h内送检，最长不得＞2h?:?接种：镜检筛选合格标本：鳞状上皮＜10/低倍，多核WBC ＞25/低