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痛风诊断治疗及预防 概述：定义和流行病学 ? 痛风是一种单钠尿酸盐 (MSU) 沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌 呤代谢紊乱及 ( 或 ) 尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代 谢性风湿病范畴。 痛风可出现关节痛、关节破坏、肾功能损害、尿酸性肾结石，常伴 发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。 我国痛风的患病率在 1 ％～ 3 ％，并呈逐年上升趋势。痛风发病年轻 化。男性高于女性，城市高于农村，沿海高于内陆。 ? ? ? ? 高尿酸血症 (hypemricemia ， HUA) ：根据流行病学资料，既往 HUA 定 义为正常嘌呤饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平男性 420 umol ／ L ，女性 360umol ／ L 。 HUA 生化定义：因尿酸盐在血液中的饱和浓度为 420umoL ／ L( 不分性 别 ) ，超过此值可引起尿酸盐结晶析出，在关节腔和其他组织中沉积。 痛风的历史 ? ? ? 最早 Tephus 描述痛风，其含义是筋痛，结节，肿块，实指痛风结节 之意。 1207 年， gout 英文词出现，沿用至今。源自拉丁文“ gutta” ，意指 点滴，沉积，当时人民认为痛风是体内毒素造成的。 Gutta 指一滴一 滴的毒素进入关节造成的疾病。 据记载， 1910 年，埃及考古学家在木乃伊（ 1000 年前），大脚趾发 现一肿块，后证实为尿酸，可见远古痛风就影响着人类生活。 Hippocrates 痛风三大名言 ? ? ? ? A woman dose not take the gout ， unless she menses be stopped. 绝径 前的女性不得痛风。 A youth does not get gout before sexual intercorse . 年轻男子除非荒淫 无度才得痛风。 Eunuchs do not get gout ， nor become bald. 太监不得痛风。 ? ? ? ? 痛风是骄奢淫逸生活方式的后果。 罗马人盖伦（ 130-200 ）对痛风进行了更深入的研究，认为是放纵和 不节制所致。 18 世纪以前，对痛风的认识，是上层社会，与暴饮暴食无节制，富 裕和权力的象征，一般不得其他疾病 。是上层社会追求的标志。 马丁路德金 富兰克林 牛顿 达尔文 痛风治疗史 ? ? ? ? ? ? 13 世纪 第一个治疗痛风的药物 秋水仙碱 1950 年 丙磺舒 1960 年 别嘌呤 1970 年 苯溴马隆 2007 年 非布司它 其他新药 尿酸的代谢 ? 尿酸由饮食摄入和体内分解的嘌呤化合物在肝脏中产生，约 2 ／ 3 尿 酸通过肾脏排泄，其余由消化道排泄。尿酸经肾小球滤过、近端肾 小管重吸收、分泌和分泌后再吸收，未吸收部分从尿液中排出。 当血尿酸超过饱和浓度，尿酸盐晶体析出可直接黏附、沉积于关节 及周围软组织、肾小管和血管等部位，趋化中性粒细胞、巨噬细胞； 细胞与晶体相互作用后释放致炎症因子 ( 如 IL 一 1B 、 IL 一 6 等 ) 以及金 属蛋白酶 9 、水解酶等 , 引起关节软骨、骨质、肾脏以及血管内膜等 急慢性炎症损伤。 ? 尿酸生成示意图 尿酸代谢示意图 HUA 引起心、脑、肾等多器官损害的机制 ? ? ? ? ? 促进氧自由基生成、损伤血管内皮细胞、上调内皮素并下调一氧化 氮合酶的表达，导致血管舒缩功能失调； 引起 LDL-C 氧化修饰，导致动脉粥样硬化； 损害线粒体、溶酶体功能，引起肾小管上皮细胞和心肌细胞凋亡等； 激活肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统，导致血管重构、器官受损； 促进炎性反应，导致血小板聚集黏附。 痛风的临床表现 ? ? ? HUA 患者突发足第一跖趾、踝、膝等单关节红、肿、热、痛，乏力， 发热即应考虑痛风可能，特别是高嘌呤饮食，剧烈运动，受凉后出 现，夜晚发作，进展迅速，疼痛剧烈者。 长期反复发作的患者可逐渐累及上肢关节，伴有痛风石形成。 根据病程，痛风可分为 4 期： (1) 无症状 HUA 期； (2) 痛风性关节炎急 性发作期； (3) 痛风性关节炎发作间歇期； (4) 慢性痛风性关节炎期。 痛风诊断： 1977 年 ACR 急性痛风性关节炎分 类标准 ? ? ? ? 1 ．关节液中有特异性尿酸盐结晶。 2 ．用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐结晶。 3 ，具备以下 12 项 ( 临床、实验室、 x 线表现 ) 中 6 项： (1) 急性关节炎发作 1 次； (2) 炎症反应在 1 d 内达高峰； (3) 单膝关节炎发作； (4) 可见关节发红； (5) 第一跖趾 关节疼痛或肿胀； (6) 单侧第一跖趾关节受累； (7) 单侧跗骨关节受累； (8) 可疑 痛风石； (9) 高尿酸血症； (10)