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第09章 抗心绞痛药物;;需氧;缺血性心脏病 最常见病因冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 粥样硬化引起狭窄和闭塞（95% ） 痉挛性收缩 血栓形成、斑块脱落、栓塞 临床表现 心绞痛 心肌梗死 严重心律失常 猝死 ;心绞痛习惯性分型 劳累性心绞痛 劳累性心绞痛病程稳定一个月以上 冠脉粥样硬化→冠脉狭窄，心肌耗氧量突然↑时诱发 自发性心绞痛 冠脉痉挛诱发，与心肌耗氧量无关； 不稳定性心绞痛 介于慢性稳定性心绞痛与急性心梗之间 原因：血栓形成、冠脉痉挛 ;;降低心肌耗O2 降低心肌耗O2较之于增加冠脉血流更为有效 ↓心前后负荷→↓室壁张力 ↓心率 ↓心肌收缩力 ;增加心肌供O2 （增加冠脉供血） 舒张冠A；解除冠A痉挛 ?促进侧枝循环形成 降低心脏负荷→减小心室舒张末期压力→增加心内膜下区血流 减慢心率→提高冠A血流灌注 抑制或消除血栓的生成;药物治疗心绞痛的目的 控制症状 减少心肌损害 预防发作 ;;;药理作用 舒张平滑肌，以松弛血管平滑肌作用最明显 舒张V 舒张小A 舒张较大的冠状动脉 ;抗心绞痛机制 降低 心肌耗O2 舒张V→ 前负荷↓ → 心室舒张压力↓ →室壁张力↓ 舒张小A→外周总阻力↓ → 后负荷↓ ;舒张冠A，心肌供血供O2↑ 舒张较大的心外膜血管，狭窄的冠脉，侧枝血管，利于血液流入缺血区 使冠脉血流重新分配 血液从心外膜下区→缺血的心内膜下区 剌激侧枝血管的生成，舒张侧枝血管 降低左心室充盈压，增加心内膜供血 保护缺血心肌细胞;阻力较大;剂量（μg/kg min-1） ;NO;硝酸甘油松弛血管平滑肌机制;;;;治疗急性心肌梗塞 疗效 ↓心肌损伤，缩小梗塞范围 欧美推行短时静脉给药，6小时使BP平均↓10％（但不能90mmHg） 结果 心前负荷↓54% 侧枝循环血流↑50% 心肌梗塞范围↓51% ;治疗难治性心功能不全 舒张全身静脉及小动脉 , 降低心脏前负荷及后负荷 。 降低心室壁张力 ,减轻心脏负担。 ; 局 部 ;;;;缺血区血供增加 缺血区缺氧，血管扩张，非缺血区血管收缩，从而易使血液流向缺血区 心内膜区血流↑ 心率↓，心舒张期延长，使血液易从心外膜流向心内膜区;;;;;;;合理配伍提高疗效 硝酸甘油或钙通道阻滞药应与β受体阻断药合用，取长补短，提高疗效，延缓耐受性产生 选择最佳给药时机 稳定型心绞痛宜在早晨用药 变异型心绞痛宜在睡前用药 使用长效药物能提高依从性 ;;;Thank You