医学微生物-第章肝炎病毒复习课程.pptVIP

动物模型与细胞培养 动物模型——黑猩猩 细胞培养——不成功。常采用细胞培养系统作为病毒DNA转染系统。 其他嗜肝DNA病毒感染的动物模型。 嗜肝DNA病毒科 正嗜肝DNA病毒科 人HBV、土拨鼠肝炎病毒、地松鼠肝炎病毒 禽嗜肝DNA病毒属 鸭乙型肝炎病毒、苍鹭肝炎病毒 抵抗力 强，对低温、干燥、紫外线均有耐受性 不能被70%乙醇灭活 致病性与免疫性 传染源 病人——潜伏期，急性期，慢性活动期 无症状携带者——更危险 传播途径 1.经血或血制品传播 2.母婴传播（垂直感染，经产道，哺乳） 3. 接触传播（密切接触，性传播） 3、致病机制 乙型肝炎的临床表现呈多样性，可表现为无症状病毒携带者、急性肝炎、慢性肝炎及重症肝炎等。 HBV的致病机制，除了HBV对肝细胞直接损害外，还可通过宿主的免疫应答引起肝细胞的病理改变的临床表现。 1.细胞介导的免疫反应； 2.免疫复合物引起的损伤； 3.自身免疫反应； 免疫病理损伤 细胞免疫介导的免疫损伤：引起肝脏损伤，细胞免疫应答的强弱程度决定肝细胞的损伤程度，而出现不同的临床类型:急性肝炎、重症肝炎、慢性肝炎、无症状携带者。 免疫复合物性的免疫损伤：重症肝炎和肾小球肾炎、关节炎等肝外损伤； 自身免疫反应的免疫损伤：肝细胞表面肝特异性脂蛋白暴露，诱发自身抗体，直接或间接损伤肝细胞； 病毒变异：逃逸免疫或出现重症肝炎。 HBV与原发性肝癌的关系 1.HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高217倍 2.肝癌患者HBV感染标志比自然人群高 3.HBV-DNA与肝癌细胞DNA分子杂交（+） 4.土拨鼠试验 出生即感染肝炎病毒——3年100%肝癌 未感染者——无一只发生 微生物检查法 HBV DNA检测是病毒存在和复制最可靠指标，可用定量PCR检测。 HBV抗原-抗体检测（两对半）及结果分析 两对半：HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc。 常用方法：ELISA HBV抗原、抗体检测结果的临床分析 两对半检测的用途或实际意义： HBV感染的实验室诊断 判断病程和预后 判断治疗效果 判断乙肝疫苗接种效果 筛选献血员 流行病学调查 防治原则 一般预防——切断传染源 加强血液及血制品的管理，输血员筛选，禁止静脉吸毒，防止其他经血液途径传播HBV； 加强婚前检查及性教育，防止性传播乙型肝炎； 防止医院内传播（一次性注射器）。 特异预防 主动——乙肝疫苗 被动——抗HBs-IgG 新生儿（出生0、1、6个月各注射一次。） 易感婴幼儿及儿童 高危人群 婚前检查配偶的HBsAg阳性者。 治疗：常用抗病毒药物、免疫调节剂和中草药。 丙型肝炎病毒（HCV） 曾被称为肠道外传播的非甲非乙型肝炎（PT-NANB），1989年命名为HCV 生物学性状 HCV呈球形，50nm，单正链RNA，有包膜 HCV, EM 黑猩猩为唯一易感动物，细胞培养不成功 包膜蛋白抗原性易快速变异，造成免疫逃逸，病毒持续存在，为感染易于慢性化的主要原因 致病性与免疫性 传染源及传播途径与乙肝相似，但潜伏期短5-10周 主要经血液及血制品传播，多见于输血后肝炎（80-90%） 临床类型轻重不一（急性、慢性、携带者） 感染极易慢性化（90% ）、肝硬化（20%）、肝癌（欧美50-70% ，我国10%） 免疫力不牢固，疫苗制备困难 致病机制 病毒的直接致病作用 病毒在肝细胞内复制，直接损伤肝细胞 免疫病理作用 特异性CTL对肝细胞的杀伤作用 1.RT-PCR、荧光定量PCR技术检测病毒RNA 用于丙型肝炎的快速诊断 2.ELISA法检测特异性抗体 用于丙型肝炎的诊断、筛选献血员和流行病学调查 微生物学检查法 缺乏有效疫苗 缺乏特效药物 最常用的药物 IFN-α 主要预防措施 筛选供血员、控制血制品、禁止静脉吸毒、避免不正当性行为、防止医源性传播。 防治原则 丁型肝炎病毒（hepatitis D virus, HDV） 甲型肝炎病毒（HAV） 乙型肝炎病毒（ HBV ） 丙型肝炎病毒（HCV） 丁型肝炎病毒（ HDV ） 戊型肝炎病毒（ HEV ） 消化道传播， 急性肝炎，不转为慢性及携带者 血行传播，急慢性肝炎，并与肝硬化、肝癌相关 缺陷病毒， HBV为其辅助病毒 各型肝炎病毒比较 第一节 甲型肝炎病毒（HAV） 是甲型肝炎的病原体，属于小RNA病毒科的嗜肝病毒属。 每年约有140万人患有甲肝。 一、生物学性状 ㈠形态结构：球形 包膜：无 衣壳：呈20面立体对称 核酸：单股正