成人心脏骤停后综合征诊断和治疗急诊专家共识2021.pptx

成人心脏骤停后综合征诊断和治疗急诊专家共识2021;心脏骤停时全身组织器官发生严重缺血、缺氧，炎症因子释放，产生各种代谢产物，自主循环恢复(ROSC)后发生再灌注损伤，导致机体出现多器官功能紊乱或障碍，称为心脏骤停后综合征(PCAS)。 2008年由国际复苏联络委员会和美国心脏病协会等多个相关学会将心脏骤停患者ＲOSC后出现的病理生理状态统一命名为PCAS，并将其分成四个病理损伤过程: ①心脏骤停后脑损伤; ②心脏骤停后心肌功能障碍; ③全身缺血-再灌注损伤; ④持续致病性病因和诱因等。;在我国，心脏骤停发生率约40.7/10万(95%，CI38.1～43.3)，总体复苏成功率只有4.0%，院外心脏骤停(OHCA)患者出院生存率更是仅有1%。 PCAS与心脏骤停患者预后密切相关，是影响复苏患者生存率的独立危险因素。;;心脏骤停后脑损伤(HIBI)，也称为心脏骤停后缺血缺氧性脑病(HIE)，在PCAS中发生率最高，是影响患者生存率和神经功能预后的重要因素。 HIBI的病理生理学机制为“双重打击”模型，涉及钙稳态失衡、病理性蛋白酶级联反应、自由基产生及细胞凋亡等多种机制。 首先为原发损伤，当短暂性缺血时，氧和葡萄糖输送降低，细胞内代谢和离子平衡发生明显变化，三磷酸腺苷(ATP)产生减少，导致依赖能量的离子通道功能停止，环磷酸腺苷、细胞内Ca2+/Na+水平升高，细胞水肿;同时钙超载，激活溶解酶、引起线粒体功能障碍，激活凋亡通路，氧自由基产生，进一步加重脑损伤。 其次为继发损伤，主要表现为脑的氧供和氧耗失衡，受损部位通常位于海马、皮质、小脑、纹状体和丘脑等高代谢、高需氧的脑组织中，其主要病理机制为缺血-再灌注损伤。 另外，炎症细胞因子也参与了PCAS患者的全身炎症和神经功能损伤的病理生理过程。;心脏骤停后心肌急性损伤导致心肌功能障碍(PAMD)，大多数可逆，一般在ＲOSC后24～48小时心肌功能可恢复至基线水平。 发生率占1/3～2/3。 主要表现包括心脏指数下降、左室收缩功能不全、左室舒张功能不全和(或)右室功能不全等。 通常认为PAMD的发生与心输出量降低和低血压有关，根据超声心动图的表现可将PAMD分为三种类型:心室壁弥漫运动减退、室壁节段性运动异常和应激性心肌病，尽管该分类与临床预后之间的相关性并不明确，但可为患者后续治疗提供指导。;PAMD是在已有心脏疾病基础上重叠复苏损伤产生的，主要的病理生理学机制包括心肌缺血-再灌注损伤、血儿茶酚胺诱导的心肌损伤、细胞因子介导的心血管功能障碍等。 复苏损伤主要包括微血管功能障碍、肾上腺功能不全、线粒体功能障碍、心肌钝抑，以及医源性干预等产生的心血管效应。;全身缺血-再灌注损伤是连接心脏骤停与PAMD、休克及多器官功能障碍综合征的重要机制。 心脏骤停时机体处于严重的休克状态，此时氧和代谢底物输送中断，导致线粒体无氧代谢和电子传递链功能障碍，ATP产生减少导致离子通道障碍，钠、氢、钙潴留，细胞肿胀，胞质酶活化功能下降;再灌注后机体处于严重应激状态，交感神经兴奋，组织分解代谢加强，机体耗氧量增加，NADPH氧化酶系统、NOS系统和黄嘌呤氧化酶系统等活化，炎症因子释放，机体产生全身炎症反应综合征，炎症因子诱导的血管调节功能受损诱发内皮细胞活化和损伤，损伤相关分子模式介导免疫麻痹，最终导致全身缺血-再灌注损伤，表现为微循环功能障碍，血管通透性增加，白细胞和血小板活化，进一步释放炎症因子和可溶性受体，触发级联反应。;炎症反应是PCAS的触发因素，而内皮损伤则与器官功能恶化密切相关。 损伤的内皮细胞会进一步刺激组织因子释放，激活凝血通路，组织型纤溶酶原激活物减少，纤溶酶原激活抑制物增多，纤溶活性降低，促进微循环血栓形成，造成弥散性血管内凝血，加重组织和器官的无复流现象。;除了上述病理机制外，如果导致心脏骤停的原发病因或诱因没有得到及时治疗和纠正，如急性冠状动脉综合征(ACS)、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、创伤出血、脓毒症，以及各种中毒等持续恶化，则会继续影响ROSC后患者的病理生理过程，并使PCAS的病理生理学机制更加复杂化。;;有效的复苏后治疗包括鉴别及治疗引起心脏骤停的病因、评估及减轻多器官系统的缺血-再灌注损伤等，必须个体化。 PCAS患者病情十分严重，治疗重点在于逆转PCAS的病理生理表现，及时适当地进行心脏骤停后集束化管理。 心脏骤停后集束化管理是广泛的、结构化的、多学科的管理，主要包括血流动力学及气体交换的最优化管理，有指征需要恢复冠状动脉血流时采用经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、目标温度管理(TTM)等治疗。 集束化治疗已成为改善PCAS患者预后的关键环节之一。;;通常分为三种:一般性监护、高级血流动力学监护、中枢神经系统功能监护。 一般性监护包括脉搏血氧饱和度、心电监护、中心静脉压、体