高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识2021.pptx

高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识2021;;急性胰腺炎（AP）是临床常见消化系统急症之一，可累及全身器官、系统并进展为病情凶险、病死率高的重症急性胰腺炎（SAP）。 近年国内统计结果显示，高脂血症已超过酒精成为AP的第二大病因，而因高脂血症所致AP与血清甘油三酯（TG）水平显著升高密切相关，因此其又被称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎（HTG-AP）。;原发性脂蛋白代谢异常：包括Ⅰ型、Ⅳ型、Ⅴ型血脂异常在内的原发性脂蛋白代谢异常均可导致HTG-AP，其中以Ⅰ型、Ⅳ型血脂异常所致HTG-AP最常见。 （1）Ⅰ型血脂异常：Ⅰ型血脂异常是脂蛋白脂肪酶（LPL）基因缺陷所致常染色体隐性遗传疾病，患者主要表现为血浆乳糜颗粒（CM）增加、TG水平升高而总胆固醇（TC）水平正常或轻度升高；Ⅰ型血脂异常所致HTG-AP患者临床症状和病情严重程度均轻于Ⅳ型、Ⅴ型血脂异常所致HTG-AP患者。 （2）Ⅳ型血脂异常：Ⅳ型血脂异常是多种易感基因与环境因素相互作用而导致的复杂性遗传疾病，患者血浆极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高、TG水平明显升高、TC水平正常或偏高；Ⅳ型血脂异常所致HTG-AP多在成年期出现。 （3）Ⅴ型血脂异常：Ⅴ型血脂异常也属于复杂性遗传疾病，患者血浆CM和VLDL水平升高、TG水平明显升高、TC水平也可升高；Ⅴ型血脂异常所致HTG-AP一般在成年期出现。 ;继发性脂蛋白代谢异常：继发性脂蛋白代谢异常见于代谢性疾病及妊娠、酗酒，其中代谢性疾病主要包括糖尿病、药源性脂蛋白代谢紊乱（包括补充雌激素及使用蛋白酶抑制剂、抗反转录病毒药物、丙泊酚、奥氮平、维甲酸、噻嗪类利尿剂和β-受体阻滞剂等）、甲状腺功能减退症等。;Havel理论：Havel理论即游离脂肪酸（FFA）假说认为，血浆中CM阻塞胰腺毛细血管导致经甘油三酯脂蛋白代谢分解的FFA在胰腺聚集、造成胰腺微循环障碍及钙超载，最终引发HTG-AP，目前该假说已被广泛接受。 胰腺微循环障碍：HTG患者血液处于高凝状态，胰腺毛细血管床内大量沉积的FFA和CM可导致毛细血管堵塞并诱发胰腺微循环障碍，加之血小板聚集导致血栓素A2和前列环素比例失衡而进一步加重胰腺微循环障碍。 ;蛋白激???C（PKC）活化：胰腺腺泡细胞内存在大量、多种PKC亚型，可被FFA激活并进一步导致胰腺细胞损伤。 炎性反应：FFA可诱导炎性递质释放，引起瀑布样炎性级联反应，进而导致细胞膜受体活性改变及细胞器破坏，造成胰腺腺泡细胞损伤甚至多器官功能衰竭。 遗传学因素：高达77.8%的LPL基因S447X突变的高脂血症患者会罹患HTG-AP。CFTR变异已作为我国HTG患者易患AP的预测因素。 ;除具有AP患者的一般临床表现外，HTG-AP患者还具有如下特征： （1）血清TG水平显著升高：血清TG水平≥11.30mmol/L是HTG-AP发病时最重要的特征。 （2）淀粉酶升高不明显。 （3）假性低钠血症：常较实际值低10mmol/L左右。 （4）合并症多见：HTG-AP患者多合并糖尿病、肥胖症等代谢性疾病。 （5）“重症化”倾向。 （6）复发率高。 （7）诱因隐匿、发病年轻化。 ;（1）首先符合《2012年美国亚特兰大急性胰腺炎新分级、分类系统》中的AP诊断标准： ①急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，可向背部放射； ②血清淀粉酶和/或脂肪酶水平≥参考范围上限3倍； ③增强CT或磁共振成像（MRI）呈AP典型影像学改变（胰腺水肿或胰周渗出积液）。 符合上述3项标准中的2项即可诊断为AP。 （2）其次合并HTG〔血清TG水平≥1000mg/dl（11.30mmol/L）〕，或血清TG水平介于500~1000mg/dl（5.65~11.30mmol/L）但血清呈乳糜状。 同时符合（1）和（2）且排除AP的其他病因如胆道疾病、酒精、创伤、肿瘤等，则HTG-AP诊断成立。若AP患者血清TG水平超过参考范围上限但500mg/dl（5.65mmol/L），则诊断为AP伴HTG。 ;;临床进行HTG-AP严重程度分级的目的是更精准地评估疾病的严重程度，进而制定正确的、个性化的治疗策略。 本共识沿用《2012年美国亚特兰大急性胰腺炎新分级、分类系统》对HTG-AP严重程度进行分级： （1）轻症型，无器官功能衰竭，无局部或全身并发症，病死率极低； （2）中度重症型，伴一过性（≤48h）器官功能衰竭，或伴局部或全身并发症，病死率5%； （3）重症型，伴持续性（48h）器官功能衰竭，病死率达36%~50%。;改良Marshall评分涉及呼吸系统、心血管系统、肾脏3个靶器官系统，已广泛应用于AP患者器官功能评分，并见于《2012年美国亚特兰大急性胰腺炎新分级、分类系统》及《中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳）》：改良Marshall评分≥2