急性肾损伤(业务学习新版).pptx

急性肾损伤诊治进展;;;Kidney Int 85:513-521, 2014.;Nature Reviews Nephrology, 2018: 1.;Intensive care medicine, 2017, 43(6): 829-840.;侯凡凡院士等分析了2013年-2015年全国25个中心1-18岁的住院儿童，全部101,836例患者中19,908例（20％）AKI患者，死亡率4％（842人），显著高于非AKI患者0.5％（450/81,478人）。 患者住院期间确诊AKI与住院死亡率增加、ICU死亡率增加、出院后90天和1年内死亡率增加独立相关。 ;;;Nature Reviews Nephrology, 2018: 1.;AKI定义为以下任一情况： Scr 48小时内升高≥0.3mg/dL（26.5μmol/L）；或 Scr 在7天内升高达基础值的≥1.5倍；或 尿量＜0.5mL/Kg/h持续6h。 ;BRENNER RECTOR’S THE KIDNEY.2015:961.;KDIGO：Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury.2012.;KDIGO：Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury.2012.;;Clin Exp Nephrol. 2016 Oct 6.;心脏术后AKI危险因素;Clin Exp Nephrol，2018 Oct;22(5):985-1045.;Clin Exp Nephrol，2018 Oct;22(5):985-1045.;;Clinical kidney journal, 2017, 10(3): 323-331.;AJKD. 2018, 72 (1):136-148;AJKD. 2018, 72 (1):136-148. ;AJKD. 2018, 72 (1):136-148. ;急性肾小管坏死– 45 percent 肾前性疾病– 21 percent 慢性肾脏病急性加重– 13 percent (大多因为ATN 及肾前性疾病) 尿路梗阻– 10 percent (患有前列腺疾病的老年男性多发) 肾小球肾炎 or 血管炎 – 4 percent 急性间质性肾炎 – 2 percent 粥样硬化栓子– 1 percent;CJASN. 2018, 13(12) ：1897-1908.;;CJASN December. 2018, 13(12) 1897-1908.;Clin Exp Nephrol. 2016 Oct 6.;CJASN. 2018,13 (10)：1605-1611.;;?CJASN. 2018,13 (10)1605-1611.;;Annals of internal medicine, 2017, 167(9) ITC66-ITC80.;;起始期 常遭受已知或未知ATN病因的打击，如低血压、缺血、脓毒症和肾毒素等 尚未发生明显肾实质损伤 若及时采取有效措施，AKI常可逆转 ;进展期和维持期 一般持续7～14天 GFR进行性下降并维持在低水平 可出现少尿（400ml/d）和无尿（100ml/d） 部分病人表现为非少尿型AKI，预后较好 ;全身表现 消化系统：恶心、呕吐、腹胀、腹泻、消化道出血 呼吸系统：急性肺水肿和感染 循环系统：高血压、心力衰竭、肺水肿、心律失常、心肌病变 神经系统：意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷 血液系统：出血倾向和贫血 水、电解质和酸碱平衡紊乱 水过多 代谢性酸中毒 高钾血症 低钠血症 低钙、高磷血症;恢复期 尿量增多，继而出现多尿，再逐渐恢复正常 与GFR相比，肾小管上皮细胞功能恢复相对延迟 部分病人最终遗留不同程度的肾脏结构和功能损伤;AKI具有一定的临床表现，临床上出现什么情况考虑AKI？ 如果存在AKI的诱因，有以下征象应考虑AKI的可能： ①突发的少尿或无尿； ②原因不明的充血性心力衰竭、急性肺水肿； ③原因不明的电解质紊乱和代谢性酸中毒； ④突发全身水肿或水肿加重。 ;Nephrol Dial Transplant. 2017;32(5):814.;Clin Exp Nephrol，2018 Oct;22(5):985-1045.;1 很多AKI的发生是由于缺血或肾毒性物质造成的急性肾小管坏死，血肌酐与肾小管损伤并非直接相关，而是肾小球滤过功能丧失的结果。 2 由于肾小球强大的代偿能力，血肌酐的升高往往发生在AKI后的几天甚至几周后。 3 血肌酐还受肾前性因素、患者肌肉量以及营养状态等多种因素影响。 ;AJKD. 2018, 72 (1):136-148. ;Annals of inte