演讲课件NE受体激动剂.pptVIP

3．血压 极小剂量： 激动β2受体，收缩压和舒张压下降 治疗量：使心肌收缩力增强，皮肤粘膜血管收缩，可使收缩压上升； 舒张骨骼肌血管，可以抵消或超过对皮肤粘膜血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降，脉压增大，有利于血液对各组织器官的灌注。 大剂量：除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌强烈收缩，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。 4．平滑肌 对支气管的舒张作用强大，对炎症时的支气管可通过三条途径发挥其治疗作用： ①激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管平滑肌，支气管哮喘发作时更明显。 ②作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的肥大细胞β2受体，抑制肥大细胞释放过敏物质，如组织胺和其他变态物质。 ③收缩支气管粘膜血管(α1受体)，从而消除哮喘时黏膜水肿和渗出，降低毛细血管的通透性。 肠道平滑肌 5．代谢　 AD可促进肝糖原分解，血糖升高。其升高血糖作用是通过激动肝脏的β2和a受体而产生。 AD尚促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加，这可能是由于甘油三酯酶的激活，使甘油三酯分解为游离脂肪酸和甘油。一般认为上述作用是通过激动脂肪细胞的β受体而产生。 皮肤血管收缩散热减少,体温升高 6．中枢神经系统 不易透过血脑屏障 大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，甚至惊厥等。 【临床应用】 1．心脏停搏 2．过敏性休克(首选) 3．支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应 4．减少局麻药的吸收合用 5. 局部止血 【临床应用】 1. 心脏停搏 用于溺水、麻醉和手术过程中的意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。但同时必须进行有效的人工呼吸和心脏按压等。 对电击所致的心脏骤停也可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等。　 2. 过敏性休克 本品是抢救药物（如青霉素、链霉素、普鲁卡因等）或异性蛋白（免疫血清等）引起的过敏性休克首选药。 过敏性休克: 小血管扩张，毛细血管通透性增加 支气管痉挛，粘膜水肿→呼吸困难 激动a、b1、b2受体：收缩血管，兴奋心脏，升高血压 舒张支气管平滑肌，消除粘膜水肿，缓解呼吸困难 皮下或肌内注射 3.支气管哮喘 控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。 ①激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管平滑肌，支气管哮喘发作时更明显。 ②作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的抑制肥大细胞β2受体，抑制肥大细胞释放过敏物质，如组织胺和其他变态物质。 ③收缩支气管粘膜血管(α受体)，从而消除哮喘时黏膜水肿和渗出，降低毛细血管的通透性。 4.与局麻药配伍 肾上腺素加入局麻药注射液中，利用其收缩血管的作用可延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒的可能性，同时又可延长局麻药的麻醉时间。 5 局部止血 肾上腺素激动α受体收缩局部小血管，当鼻粘膜和齿龈出血可将浸有0.1%盐酸肾上腺素的纱布或棉花球填塞出血处起到止血作用。 【不良反应与注意事项】 心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。 剂量大或注射过快，可致心律失常或血压骤升。 禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进患者。 慎用于老年和糖尿病患者。 多巴胺（dopamine） 多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的是人工合成品。 【体内过程】 口服易在肠和肝中破坏而失效。一般用静脉滴注给药， 在体内迅速经MAO和COMT的催化而代谢失效，故作用时间短暂。 因多巴胺不易透过血脑屏障，故外源性多巴胺难于引起中枢作用。 在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β1受体发挥作用。 激动?、?1受体 D1受体 (分布于脑、肾、肠系膜和冠状血管) ?2受体作用微弱 【药理作用与机制】 1. 血管： 低剂量：主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 高剂量： 激动a受体，血管收缩 a D1 低剂量/ D1 高剂量/ a 2. 心脏： 激动心脏β1受体 心肌收缩力和心输出量都增加 心率变化不明显(整体)，较少引起心律失常 3. 血压： 低剂量： 心输出量增加，肾和肠系膜动脉阻力下降 收缩压增加， 舒张压不变，脉压增大 高剂量：血管收缩，外周阻力上升 4 肾脏： 激动肾脏D1受体，肾血管舒张，肾血流量、增加肾小球滤过率和Na+的排泄 故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。 高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。 【临床应用】 主要用于抗休克（感染性、心源性、出血性），对于伴有心收缩力减弱及尿量减少者较为适宜，治疗时应注意补充血容量及纠正酸中毒。 充血性心力衰竭。 与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。 【不良反应与注意事项】