利尿药与脱水药.pptVIP

利尿药与脱水药 第一页 教学目标 掌握 呋塞米、氢氯噻嗪的药理作用、临床应用、不良反应与用药护理； 熟悉 螺内酯和甘露醇的作用特点及临床应用； 了解 利尿药的作用部位和作用机制。 第二页 情景导入 导入情景： 田女士，40岁。因小孩生病，匆忙中从七楼将小孩抱 着跑下楼梯，到医院安置完小孩后，发现自己心慌，经医 生询问病史，诉说双下肢近两年一直处于浮肿状态。医生 初步诊断为风湿性心脏病、心功能不全Ⅱ度。安排住院， 给予口服地高辛、氢氯噻嗪、10%氯化钾进行治疗。 请思考：? 1．使用利尿药治疗的目的是什么？ 2．为什么同时口服氯化钾？换用螺内酯可以吗？ 第三页 请思考→工作任务？ 水肿 体液在组织间隙积聚 体液在体腔中积聚 积水 第一节┃利尿药 利尿药是作用于肾脏，增加电解质和水的排出，使尿量增多的药物，临床用于各种原因引起的水肿等等。 第四页 尿的生成包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌。 （一）肾小球的滤过 一、利尿药作用的生理学基础 原尿 约180L/d 肾血流量 肾小球有效滤过压 决定原尿量 药物对此处的利尿作用弱 第五页 （二）肾小管和集合管的重吸收 1.近曲小管：65–70%Na+被重吸收. 2.髓袢升支粗段：30–35% Na+被重吸收,水的再吸收↓，NaCl的再吸收依赖管腔膜K+-Na+-2Cl-共同转运系统。 3、远曲小管和集合管:5–10%Na+ 被重吸收。 远曲小管近端在管腔膜K+-Na+-2Cl-共同转运系统介导下重吸收原尿中10%Na+。 第六页 65–70% Na+被重吸收 5–10%Na+被重吸收 乙酰唑胺 噻嗪类 螺内酯、氨苯蝶啶 皮质髓质 肾小管各段功能和利尿药作用部位 髓袢 呋塞米 呋塞米 H2O H+ K+ H+ K+ H2O Na+ Cl- NaCl Na+ Na+ Na+ 2Cl- 2Cl- H+ Na+ K+ 30–35% Na+被重吸收 近曲小管 远曲小管 集合管 第七页 二、常用利尿药的分类、作用部位及机制 机 制 药 物 主要作用部位 分 类 螺内酯 氨苯喋啶 远曲小管及集合管 竞争醛固酮受体，间接地抑制Na+-K+交换 直接抑制Na+-K+交换 低效 利尿药 呋塞米 布美他尼 依他尼酸 髓袢升枝粗段 皮质和髓质部 抑制Na+-2Cl--K+ 同向转运系统，抑制Na+、Cl- 的重吸收 高效 利尿药 乙酰唑胺 近曲小管 抑制碳酸酐酶 留K+利尿药 同高效利尿药 氢氯噻嗪 远曲小管近段(皮质部) 中效 利尿药 第八页 高效利尿药(袢利尿药) 呋塞米、依他尼酸、布美他尼 呋塞米（Furosemide，速尿） 【药理作用】 1.利尿作用:快、强、短。 ●作用部位：髓袢升支粗段髓质部和皮质部 第九页 抑制髓袢升支粗段Na+-2Cl-- K+共同转运体（与Cl-共同竞争该载体的Cl-结合部位），使Na+、Cl-重吸收↓，从而影响肾脏的稀释和浓缩功能。 ●作用机制： 第十页 2.扩张血管： （1）扩张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾血流量。 （2）扩张小静脉，降低左心室充盈压，减轻肺水肿。 第十一页 【临床应用】 严重水肿（心、肝、肾） 急性肺水肿（首选药）和脑水肿： 急慢性肾功能衰竭（早期-较好防治作用） 扩张肾血管→肾血流↑→尿量↑→冲洗肾小管，减少肾小管萎缩和坏死 加速某些毒物的排出（药物中毒的抢救） 高钾血症和高钙血症 ：增加钾排出,抑制Ca2+的重吸收,降低血钾和血钙。 心性水肿：治疗心性水肿的主要药物是正性肌力药 和血管扩张药，利尿药仅起辅助作用。 肾性水肿：对于急性肾功能不全，利尿药大多有效； 慢性肾功不全可用大剂量呋塞米治疗。 肝性水肿：开始时不宜用强效利尿药，易引起低血容 量和电解质紊乱，加速肝衰竭诱发肝昏迷。原则上先 用螺内酯或氨苯蝶啶，无效时加用呋塞米或噻嗪类。 第十二页 【不良反应与用药护理】 1. 水与电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯血症等，低钾血症最多见。限制含钠食物摄入，注意补充钾盐或与留钾利尿药合用。 2. 耳毒性：大剂量快速静脉给药时可引起耳鸣、听力下降或暂时性耳聋。应避免与对听神经有损害的氨基糖苷类抗生素合用。 3.胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻、大剂量可出现胃肠道出血。 4.高尿酸血症：抑制尿酸排泄。 5.过敏反应：皮疹、嗜酸性细胞增多，偶有间质性肾炎。偶致骨髓抑制 。 第十三页 中效利尿药 氢氯噻嗪、氯