腰椎间盘突出症诊治进展课件.ppt

腰椎间盘突出症诊治进展课件; 腰腿痛为临床上常见病,多发病。瑞典的统计资料说明,腰痛在轻劳动者中占53 % ,在重劳动者中占64 % , 腰痛患者有35 %为腰椎间盘突出症(LDH) 。目前认为,本病约占腰痛门诊就医的10 %～15 % ,占因腰痛住院治疗者25 %～40 %。本病自1934 年被描绘至今已有70 多年的历史,对其发生的生物力学根底、病因、病理的认识和诊疗方面均有了长足的进步;一、定义; 腰椎间盘突出症〔LDH〕是由腰椎退行性改变或外力作用引起腰椎间盘内、外压力平衡失调所致腰椎纤维环破裂、髓核突出，从而压??了腰椎内神经根、血管、脊髓或马尾神经所致的一系列临床病症。;2021/1/12;椎间盘通常包括三个部分：①软骨板；③纤维环；③髓核。髓核主要由胶质基质组成，纤维环主要由纤维软骨束构成内环部分，10岁以前含水量分别到达85%和75%，10岁以后髓核自其腹背侧缘开场纤维化并逐渐向中心开展，30岁以后含水量进一步下降。 ;2021/1/12;2021/1/12;2021/1/12;2021/1/12; 椎间盘突出主要是纤维环破裂，髓核借于椎体之间的压力而突出，但细微的突出多可自然修复 。;二、病 因; 腰椎间盘突出是腰痛病中发病率最高的疾病，其原因复杂： 一是内在因素，主要是退变， 二是外在因素，主要是损伤 损伤占主要因素，二者互为因果。损伤导致退变，而退变又容易引起损伤。;腰椎间盘退变是LDH的根本发病机制。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一，其退变大约开场于20岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的才能降低；纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的才能减弱。二者共同作用使椎间盘降低或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。;在生化组成退变的根底上，生物力学功能降低或丧失导致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化，最终导致髓核突出，压迫刺激脊髓、神经根，产生腰腿痛病症和体征。 由于这一病理变化导致椎间盘弹性和抗压力的才能下降。轻度、反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂，形成薄弱处，最终髓核从薄弱处突出。;男性较女性好发，发病年龄多为中老年人，可能与男性多从事体力劳动〔特别是矿山井下工作〕和椎间盘退行性变有关;好发于L 4/5 和L 5 /S 1 椎间盘，这可能与L 4/5 和L 5 /S 1 负重有关。 ; 在日常生活中，腰部活动负重最多，有些人往往存在长期腰部用力不当，姿势和体位不正确，就很容易引起腰部损伤。长期经常反复的损伤和劳损就容易引起椎间盘的损伤。;三、椎间盘突出的类型; 腰椎间盘突出有90%以上发生在腰4-5和腰5骶1。因为这两个间隙劳损重，退变快，最容易突出。; 突出方位：这取决于退变程度和力作用点因素，一般患者侧前方突出最为常见，引起多足单侧神经压迫病症，这是因为后纵韧带中线部分较厚，两侧相对较薄，易损伤破裂。; 椎间盘破裂病理分型： 膨出型——纤维环未破裂；膨出为生理退变，纤维环松弛但完好，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床病症，有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性病症。如同时合并发育性椎管狭窄，那么表现为椎管狭窄症，应行椎管减压. 理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病理因素，膨出可不产生病症。资料显示，在人群中经CT检查无病症的椎间盘突出高达30%，有病症的大约有2%，需要手术者大约占有病症者中的10%～20%。LDH患者大多数可以经非手术治疗而恢复。;突出型——纤维环破裂，后纵韧带完好；髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无病症，部分患者出现典型神经根性病症、体征。此型通过牵引、卧床等保守方法可缓解，但由于纤维环裂隙愈合才能较差，复发率较高。 ;脱出型——纤维环、后纵韧带均破裂；纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，多有明显病症体征，脱出多难自愈，保守治疗效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。 ;游离型——脱出的髓核在椎管内游走。脱出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的上或下节段、椎间孔等，其临床表现为持续性神经根病症或椎管狭窄病症，少数可出现马尾神经综合征，此型常需手术治疗。 ;2021/1/12;2021/1/12;2021/1/12;四、临床表现、体征、影像学表现;2021/1/12;2021/1/12;脊神经出椎间孔走行图 颈神经是从上一椎间孔发出的，如C3神经是从C2/3椎间孔发出的，胸、腰神经是从下一椎间孔发出的，如L4神经是从L4/5椎间孔发出