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老年高血压的特点和控制要点 2014 年 06 月 23 日 09:49 来源：中国医学前沿杂志 根据联合国报告显示， 全球老年人口 （60 岁以上） 比例预计将从现在的 10%上升至 2050 年的 22%。由于血压通常随着年龄的增长而升高，高血压在 60 岁以上老年人中的发生率约 67%。我国 60 岁以上老年人高血压的患病率将近 50%，已成为我国老年人群心脑血管病发病、 死亡最重要的危险因素。 1 老年高血压 的特点 老年高血压特点： 收缩压 升高， 脉压增大； 随着年龄增长， 老年人收缩压水平升高， 而舒张压水平逐渐降低； 血压波动大； 容易发生体位性低血压及餐后低血压； 常见血压昼夜 节律异常；常与多种疾病并存，并发症多。 多种原因造成 老年患者 高血压达标率更低， 甚至难治性高血压的患病率升高； 老年 人对降压药物的不良反应和药物相互作用更为敏感， 不同的指南推荐不同的降压目标； 复杂 的高血压指南导致的“治疗惰性”等；合并多种疾病将显著降低生活质量。 老年高血压的这些特点， 使得老年人成为高血压人群中的特殊亚组， 且缺乏有针对 性的临床研究来指导治疗。 2 老年高血压患者的病理生理和血管变化 心血管疾病（ CVD）是老年人主要的死亡原因，与年龄相关的血管改变扮演了重要 角色。血管老化（如动脉粥样硬化）导致单纯收缩期高血压（ ISH），ISH 在老年高血压中 占 87%，收缩压的升高比舒张压更明显地增加 CVD的风险。 研究数据显示， 随着年龄的增加， 收缩压进行性升高， 而舒张压的高峰在 60 岁之后逐渐下降 （图 1），ISH 常伴随脉压差的增 大。随着年龄的增长， 血管发生结构和功能的改变， 多种因素导致老年人血压的升高 （表 1）。 动脉硬化主要是由于动脉内膜和中层的增厚， 以及侵入的血管平滑肌细胞 （VSMC）产生的胶 原累积，导致主动脉脉搏波传导速度增加，反射的压力波也更快，从而导致收缩压的升高。 主动脉弹性减退，舒张期主动脉回缩力减小，血流量减少，舒张压下降，脉压增大。 图 1 美国不同种族和性别人群随着年龄增长平均血压的变化情况（ NHANESⅢ） 表 1 影响老年人血压升高的因素 降低血管壁弹性纤维 增加血管硬度 内皮细胞功能受损 盐敏感性增加 增加交感系统活性 慢性肾脏病 共病 肥胖 白大衣效应 血管结构与功能的改变常伴随心脏结构和功能的改变，后者导致了 CVD患病率和死亡 率的增加。收缩压的升高增加了左室负荷，导致左室肥厚（ LVH）。肥厚的心室收缩减慢， 导致收缩期延长。 LVH导致心肌耗氧增加， 而舒张期的缩短导致心肌供氧下降， 舒张压下降， 进一步导致冠状动脉粥样硬化。供氧 - 需氧的失平衡容易诱发心肌缺血，最终导致心力衰竭 的发生。 高血压是卒中的最重要危险因素， 61 项荟萃分析显示， 老年高血压患者收缩压 / 舒张压 与心血管事件呈连续性相关。 3 J 型曲线和血压和转归的关系 回顾性分析显示收缩压的高低与 CVD和卒中的风险明显相关，但这并不意味着血压越 低，心脑血管事件越少； 过度控制血压也可以导致靶器官灌注不足。实际上，对于一个给定 的收缩压，死亡风险随着舒张压的递减反而增加（图 2）。这种相反的关系增加了老年高血 压患者血压控制的复杂性， 特别是当大多数老年患者存在 ISH 伴舒张压下降的情况。 许多研 究证实， 血压和心血管事件之间存在 J 型曲线关系， 过高或过低的血压都会增加心血管事件 的发生（图 3）。 图 2 随着基线收缩压和舒张压变化的死亡风险 图 3 不同收缩压和舒张压下主要心血管事件的风险比 有人认为这种低血压和事件之间的关系可以用不同的共病来解释，但也有部分研究证 实，在去除不同的共病因素后， 这种关系仍然存在。 收缩压和舒张压的降低可能代表了这组 患者存在一定的共病 （如心力衰竭） 或者预示这组患者健康状况更差， 而这些都没有被统计 学模型所校正。 4 何时启动降压药物治疗 既往老年高血压患者的临床研究入组患者收 缩压均在 160mmHg或以上，接受降压治疗 后获益（表 3），因此 2013 欧洲心脏病学会 / 欧洲高血压学会（ ESC/ESH）指南建议对于老 年高血压患者，当收 缩压≥160mmHg时推荐药物治疗（ IA ）。 表 2 总结关于老年和老老年高血压患者的重要研究 老年一级高血压患者是否给予药物治疗？由于缺少相关的临床研究结果，因此，建议 如果患者能够耐受， ＜ 80 岁的老年高血压患者收 缩压在 140～159mmHg之间也可考虑降压药 物治疗。 而在 JNC8中，认为由于缺乏证据证明血压＜ 140/90mmHg比＜ 150/90mmHg更能保护 患者免于伤害，因此不推荐对≥60 岁人群使用更低的阈值，建议将收 缩压≥150mmH，g