胰岛素与口服降血糖药.pptVIP

6.2 过敏反应 荨麻疹、血管神经性水肿，极个别发生过敏性休克。 原因：动物来源胰岛素为异体蛋白，有抗原性；胰岛素原或其碎片的杂质有免疫原性。 预防与治疗： H1受体阻断剂和糖皮质激素治疗； 用人胰岛素和提高制剂纯度来预防反应。 第三十页，共48页。 6.3 胰岛素抵抗(IR) 急性型 机体处于应激状态（创伤、 感染、情绪激动等）所致。办法是消除诱因并加大用量。 慢性型 产生了抗胰岛素抗体； 受体数目减少； 胰岛素和受体亲和力下降； 靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常。 第三十一页，共48页。 6.4 皮下注射局部可出现红肿、硬结和皮下脂肪萎缩等 应有计划地更换注射部位。 第三十二页，共48页。 速效：赖脯胰岛素、门冬胰岛素 短效：正规胰岛素 中效：珠蛋白锌胰岛素 低精蛋白锌胰岛素 长效：精蛋白锌胰岛素 甘精胰岛素 7 制剂 第三十三页，共48页。 第二节 口服降血糖药 一、磺酰脲类 二、双胍类 三、噻唑烷二酮类 四、α-葡萄糖苷酶抑制剂 第三十四页，共48页。 1 磺酰脲类 甲苯磺丁脲 tolbutamide,D860 氯磺丙脲chlorpropamide 格列苯脲（ gluburide优降糖） 格列吡嗪（ glipizide美必达） 格列齐特（ gliclazide达美康） 格列美脲 glimepiride 格列奎酮 gliquidone 作用强，起效快，维持时间较短(8-10h)，低血糖的可能性小。 格列美脲降糖作用比甲苯磺丁脲强400倍，较格列本脲强2倍，每日服用1次即可控制24小时血糖， 作用较第一代强，降糖作用维持时间达24h。但这种长时间的降糖作用极有可能导致低血糖 作用于胰岛β细胞膜上磺酰脲受体而促进胰岛素释放，产生降糖作用。 第三十五页，共48页。 【作用机制】 （1） 刺激胰岛B细胞释放胰岛素 K+通道阻断剂 磺酰脲类与胰岛B细胞表面磺酰脲受体结合，使与之相偶联的ATP敏感性K+通道阻滞，膜去极化而使电压敏感性Ca2+通道开放，Ca2+内流而引起胰岛素释放。 对正常人和糖尿病人都有效，但对胰岛功能丧失或胰腺切除者无效，至少有30%胰腺功能。 第三十六页，共48页。 胰岛素与口服降血糖药 第一页，共48页。 一、胰岛素 二、口服降血糖药 促胰岛素分泌剂（磺酰脲类、氯茴苯酸类） 双胍类 噻唑烷二酮类 α葡萄糖苷酶抑制剂 醛糖还原酶抑制剂 本章内容 第二页，共48页。 由于胰岛素分泌绝对或相对不足，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，特别以糖代谢紊乱为特征的代谢性内分泌疾病。 随病情的发展并发一系列心、肾、眼底的微血管病变和神经病变、感染及结核等。 临床特征 糖耐量降低，血糖过高，糖尿等，表现为“三多一少”症状——多食、多饮、多尿、消瘦。 糖尿病 第三页，共48页。 糖尿病的症状 多食 多尿 皮肤干燥 饥饿 视物不清 疲倦 * 第四页，共48页。 糖尿病的危害 神经系统 足 眼睛 肾脏 血管系统 心脏 脑血管 * 第五页，共48页。 糖尿病的治疗 * 第六页，共48页。 糖尿病类型 Ⅰ型糖尿病——终身使用胰岛素 Ⅱ型糖尿病患者——可使用口服降血糖药 妊娠糖尿病 特异型糖尿病 第七页，共48页。 血糖平衡的调节 1、血糖的来源和去路 血糖 80-120mg/dl CO2+H2O +能量 氧化分解 肝糖元 肌糖元 合成 脂肪、某些 氨基酸等 转变 消化,吸收 食物中 的糖类 分解 肝糖元 转化 脂肪等 非糖物质 维持适当的血糖浓度是保持内环境稳定的重要方面. 第八页，共48页。 胰腺 胰腺长约15厘米，位于胃的正后方。 2、血糖的调节 第九页，共48页。 A细胞： 胰高血糖素（多肽） 胰岛A细胞和B细胞 胃 十二指肠 胰腺 B细胞: 胰岛素(蛋白质) 腺泡组织 胰岛组织 ---消化酶 —外分泌 —内分泌 第十页，共48页。 B细胞 分泌 胰岛素 作用 ①促进肝细胞、肌肉细胞、脂肪细胞等细胞摄取、贮存和利用葡萄糖； ②抑制氨基酸等非糖物质转化成葡萄糖。 A细胞 胰高血糖素 作用 促进肝糖元的分解和非糖物质的转化 分泌 血糖平衡的调节 降低血糖 升高血糖 血糖