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除草剂的作用机理 2003-03-15 16:08:00 来源： 除草剂被植物根、芽吸收后，作用于特定位点，干扰植物的生理、生化代谢反应， 导致植物生长受抑制或死亡。除草剂对植物的影响分初生作用和次生作用。初生作用是指除 草剂对植物生理生化反应的最早影响，即在除草剂处理初期对靶标酶或蛋白质的直接作用。 由于初生作用而导致的连锁反应， 进一步影响到植物的其它生理生化代谢， 被称着次生作用。 （一）抑制光合作用 光合作用包括光反应和暗反应。在光反应中，通过电子传递链将光能转化成化学能储藏在 ATP；在暗反应中，利用光反应获得的能量，通过 Calvin-Benson 途径（ C3植物）或 Hatch-Slack-KortschaK 途径（ C4植物）将 CO2还原成碳水化合物。除草剂主要通过以下途 径来抑制光合作用：抑制光合电子传递链、分流光合电子传递链的电子、抑制光合磷酸化、 抑制色素的合成和抑制水光解。 1. 抑制光合电子传递链 约有 30%的除草剂是光合电子传递抑制剂，如三氮苯类、取代脲类、尿嘧啶类、双氨基甲酸 酯类、酰胺类、二苯醚类、二硝基苯胺类。作用位点在光合系统 II 和光合系统 I 之间，即 QA和 PQ之间的电子传递体 B 蛋白，除草剂与该蛋白结合后，改变它的结构，抑制电子从 QA 传递到 PQ，使得光合系统处于过度的激发态， 能量溢出到氧或其它邻近的分子， 发生光氧化 作用，最终导致毒害。 2. 分流光合电子传递链的电子 联吡啶类除草剂百草枯和敌草快等是光合电子传递链分流剂。它们作用于光合系统 I ，截获 电子传递链中的电子，而被还原，阻止铁氧化还原蛋白的还原即其后的反应。这类除草剂杀 死植物并不是直接由于截获光合系统 I 的电子造成的， 而是由于还原态的百草枯和敌草快自 动氧化过程中产生过氧根阴离子导致生物膜中未饱和脂肪酸产生过氧化作用， 破坏生物膜的 半透性，造成细胞的死亡。 3. 抑制光合磷酸化 到目前为止，还没有商品化的除草剂的初生作用是直接抑制光合磷酸化的。但有些电子传递 抑制剂如二苯醚类、联吡啶类和敌稗等，在高浓度下也能抑制光合磷酸化，使得 ATP合成停 止。光合磷酸化抑制剂，也叫解偶联剂。 4. 抑制色素生物合成 在类囊体膜上，有大量的叶绿素和类胡萝卜素。这两类色素紧密相连，前者收集光能，后者 则保护前者免受氧化作用的破坏。抑制这两类色素中任何一种的合成，将导致植物出现白化 现象。有多种除草剂如吡氟酰草胺、氟啶草酮、苯草酮、苄胺灵、广灭灵抑制类胡萝卜素生 物合成，但不同的除草剂的作用靶标酶则不尽相同。大多数类胡萝卜素抑制剂是抑制去饱和 酶（八氢番茄红素去饱和酶和 5- 胡萝卜素去饱和酶）。广灭灵不抑制去饱和酶，其作用位点 在异戊烯焦磷酸与牻牛儿基焦磷酸之间。类胡萝卜素合成受阻导致叶绿素遭到破坏，植物出 现白化现象。 最新的研究证明了一些除草剂如二苯醚类除草剂和恶草灵，直接抑制叶绿素的生物合成，其 作用靶标酶是原卟啉原氧化酶，导致原卟啉 IX 合成受阻，从而抑制叶绿素的合成。 此外，苯达松则是通过抑制水光解（ Hill 反应）杀灭杂草的。 ( 二) 抑制脂肪酸合成 脂类是植物细胞膜的重要组成成份。现已发现有多种除草剂抑制脂肪酸的合成和链的伸长。 如芳氧苯氧丙酸类、 环已烯酮类，硫代胺基甲酸酯类、 哒嗪酮类。它们的作用位点见图 5-4-1 。 芳氧苯氧丙酸类和环已烯酮类除草剂的靶标酶均是乙酰辅酶 A 羧化酶。常称作乙酰辅酶 A 羧 化酶抑制剂。 ( 三) 抑制氨基酸的合成 1. 抑制芳香氨基酸合成 三种芳香氨基酸苯基丙氨酸、酪氨酸和色氨酸是通过莽草酸途径合成的，很多次生芳香物也 是通过该