慢性阻塞性肺病.pptVIP

文档如有侵权，请联系本人协改正删除，内容如有不当之处，请联系本人改正或者删除，谢谢。 文档如有侵权，请联系本人协改正删除，内容如有不当之处，请联系本人改正或者删除，谢谢。 慢性阻塞性肺病 常见病和多发病 患病率和病死率均高 因肺功效进行性减退, 严重影响患者劳动力和生活质量 WHO资料显示 死亡率居全部死因第4位 至2020年COPD将成为世界疾病经济负担第五位 中国对7个地域20245名成年人进行调查, 结果显示40岁以上人群中慢阻肺患病率高达8.2%。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿亲密相关 慢性支气管炎 支气管壁慢性、非特异性炎症 是指除外其她已知原因慢性咳嗽, 每年咳嗽、咳痰达3个月以上, 连续2年以上者。 肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久扩张, 并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无显著肺纤维化 “破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致, 肺泡及其组成部分正常形态被破坏和丧失 当慢支和肺气肿患者肺功效检验出现气流受限不能完全可逆时, 诊疗为COPD 如无连续气流受限, 不能诊疗为COPD 支气管哮喘大多数患者气流受限含有显著可逆性不属于COPD, 但可发生于同一位患者。 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD 病因和发病机制 一、吸烟: 发病关键原因 烟 草 （焦油、尼古丁和氢氰酸等） 损伤气道上皮细胞, 纤毛运动减退和巨噬功效降低 粘液腺肥大、杯状细胞增生, 粘液分泌多, 气管净化力下降 使副交感功效亢进, 支气管平滑肌收缩, 气流受限 支气管粘膜充血水肿, 粘液积聚, 易于感染 OR增多, 诱导PMN释放蛋白酶, 抑制抗蛋白酶系统, 破坏肺弹力纤维, 诱发肺气肿形成 二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染, 均可产生与吸烟无关COPD 三、空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用, 使纤毛清除功效下降, 粘液分泌增加, 为细菌感染增加条件 四、感染原因: COPD发生发展关键原因之一 病毒: 鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒 细菌: 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡她莫 拉菌及葡萄球菌 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡: 二者平衡是确保肺组织正常结构免受损伤和破坏关键原因。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（?1－AT）使组织结构破坏产生肺气肿 六、其她: 如自主神经功效失调、营养、气温突变都可能参与发病 病理: 慢支+肺气肿病理改变 慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失, 部分脱落 粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡; 增生、鳞化、肉芽肿 杯状C增多且肥大, 分泌亢进 基底膜变厚坏死 支气管腺体增生肥大 炎症C浸润并向周围组织扩散, 炎症损伤气道壁与修复反复发生, 使气道壁重塑及疤痕形成, 为气流受限关键病理之一 晚期: 粘膜萎缩, 纤维组织增生, 管腔僵硬或塌陷 肺气肿 病理 大致标本: 肺过分膨胀, 弹性减退, 表面大小不等大泡 镜检: 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡, 血供降低, 弹力纤维网破坏 细支气管壁炎C浸润, 狭窄或扭曲扩张 细支气管血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类: 小叶中央型: 终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄, 造成二级呼吸性支气管呈囊状扩张 全小叶型: 呼吸性细支气管狭窄, 所属终末肺组织扩张 混合型 慢性支气管炎 病理生理 早期反应大气道功效检验多为正常 （FEV1、MMV、MMEF） 小气道功效检验（CV增大、动态肺顺应性降低）已发生异常 病情加重: 阻塞性通气功效障碍 肺气肿 病理生理 早期: 仅CV增大 RV、RV/TLC 增加 V/Q百分比失调: V/Q＞0.8 生理无效腔气量增加 V/Q＜0.8不能参与气体交换 弥散面积降低, 换气功效障碍 晚期出现呼衰 临床表现 一、症状: 呼吸困难: 这是慢阻肺COPD最关键症状, 常描述为气短、气喘和呼吸费力等 慢性咳嗽通常为首发症状。 咳痰: 咳嗽时咳少许粘液性痰, 合并感染痰量增多, 常有脓痰。 喘息或胸闷: 急性加重期出现 晚期体重下降, 食欲减退等。 体征（早期体征可显著） 视诊: 桶状胸、呼吸变浅, 频率增快 严重者可有缩唇呼吸, 低氧血症患者可出现发绀。 触诊: 语颤减弱 叩诊: 呈过清音, 心浊音界缩小, 肺下界和肝浊音界下降 听诊: 双肺呼吸音减弱, 呼气延长; 可闻及干性罗音或湿性罗音 试验室和特殊检验 肺功效检验: 判定气流受限关键客观指标 对COPD诊疗、严重程度评定, 病情进展、预后及诊疗反应等都有相关键意义 FEV1/FVC: 是评价气流受限敏感指标,可检出轻度气流受限。 FEV1%pr