慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病.pptVIP

文档如有侵权，请联系本人协改正删除，内容如有不当之处，请联系本人改正或者删除，谢谢。 文档如有侵权，请联系本人协改正删除，内容如有不当之处，请联系本人改正或者删除，谢谢。 慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病 慢支→ 细支气管阻塞性通气障碍→通气/血流百分比失调 ↓ ↓ 肺气肿 → 换气面积降低 → PO2↓和PCO2↑ ↓ ↓ 支气管周围炎 →肺纤维化→肺CAP床降低 →肺小A痉挛 ↓ ↓ 肺动脉高压 ← ← ← ↓ 肺心病 病因及发病机制 病因及发病机制 肺部慢性疾病: 肺血管床显著降低→肺血管阻力↑ 通气换气障碍: 缺氧→刺激骨髓→红细胞生成↑ →血粘滞度↑ 高H2CO3血症→肺小动脉痉挛 酸中毒→提升血管对缺氧敏感性→加重血管收缩 缺氧→心输出量↑+肺慢性病→加重肺动脉高压 病因及发病机制 胸部/肌肉呼吸运动障碍: 肺血管病变: 少见 病理改变 肺原发疾病: 晚期表现: 弥慢性肺纤维化、肺气肿 心脏病变: 右室肥大 大致: 球形、重量↑壁厚、心尖园钝、肺动脉圆锥显著膨隆 镜下: 心肌纤维肥大, 核大深染, 部分变性和灶状坏死, 间质纤维化 临床病理联络 原发肺疾病表现: 肺心病表现: 缺氧 右心衰 呼吸衰竭----肺性脑病 O2分压降低, CO2分压升高, 酸中毒, 影响神经 系统, 昏迷-----CO2麻醉 * * 肺硅沉着症（硅肺, 矽肺, Silicosis) 目要求: 了解病因、发病机理 掌握病理改变及临床病理联络。 * * 硅肺 Slicosis 概念: 尘肺中最为常见一个类型, 危害严重一个职业病 一、病因和发病机制 病因: 二氧化硅 致病原因 a.接触时间 b.浓度 c.形态 d.大小 * * 矽肺, 硅肺 Slicosis 发病机制: 吞噬细胞吞噬 ---次级溶酶体中SiO2与水聚合成硅酸 ---溶酶体膜通透性增高或破裂 ---水解酶溢出到细胞内 ---巨噬细胞自溶崩解 ---释出致纤维化因子 矽尘---其它巨噬细胞吞噬 * * Slicosis 二、病理改变 基础病变: 1, 矽结节形成: 肺门淋巴结、肺组织 2, 纤维化: 间质、胸膜 大致: 外观 矽结节 胸膜 肺门淋巴结 镜下: a、矽结节 细胞性、纤维性、玻璃样 b、间质纤维组织增生 间隔, 条索状、网状 c、细支气管、肺组织 * * Slicosis 三、分期 Ⅰ期硅肺: 矽结节关键局限在肺门淋巴结。肺组织中矽结节数量较少, , 肺重量、体积和硬度无显著改变。胸膜上可有矽结节形成, 但胸膜增厚不显著。 Ⅱ期硅肺: 矽结节数量增多、体积增大, 由肺门淋巴结扩散到肺内, 总病变范围不超出全肺1/3。肺重量、体积和硬度都有增加, 胸膜也增厚。 Ⅲ期硅肺（重症硅肺）: 矽结节密集与肺纤维化融合成块。肺重量和硬度显著增加。新鲜肺标本可竖立不倒, 全肺入水下沉。可有硅肺空洞形成。 * * Slicosis 四、临床病理联络及并发症 1, 慢支、肺气肿、肺心病、气胸, 右心衰竭, 死亡 2, 矽肺肺结核病 原因; a、吞噬细胞