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- 2021-10-25 发布于广东
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(二)上述感染后3周内出现下列心律失常或心电图改变 窦性心动过速、房室阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。 多源、成对室早,自主性房性或交界性心动过速,阵发或非阵发性室速,心房或心室扑动或颤动。 二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。 (三)心肌损伤的参考指标 病程中血清心肌cTnI或cTnT(强调定量测定)、CK-MB明显增高。 超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和/或核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。 第三十页,共85页 (四)病原学依据 1.在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。 2.病毒抗体 第2份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第1份血清升高4倍(2分血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥640者为阳性,320者为可疑,(如以1:32为基础者则宜以256为阳性,128为可疑阳性,根据不同实验室标准作决定)。 第三十一页,共85页 3.病毒特异性IgM以≥1:320者为阳性(按各实验室诊断标准,须在严格质控条件下)。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。 第三十二页,共85页 注:同时具有上述(一)、(二)、(1、2、3中任何一项)、(三)中任何二项,在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如具有(四)中的第1项者可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎;如仅具有(四)中第2、3项者,在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。 第三十三页,共85页 如患者有阿-斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压发作或心肌心包炎等在内的一项或多项表现,可诊断为重症病毒性心肌炎. 如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变,不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。 第三十四页,共85页 (二)鉴别诊断 临床上病毒性心肌炎重点应与风湿性心肌炎做鉴别: 风湿性心肌炎有典型风湿热表现,或常有扁桃体及咽峡炎等链球菌感染史,抗“O”增高,血沉降多明显增快,C反应蛋白阳性,心电图改变以P-R延长多见。 若临床上仍难以鉴别,可先用阿司匹林治疗,风湿性心肌炎常能奏效,而病毒性心肌炎则无效。 第三十五页,共85页 八、治 疗 (一)西医治疗 大量的实验和临床证明,过度活动不仅能增加病毒在心肌中繁殖,还可加重心肌坏死和炎症的程度,故急性期卧床休息非常必要。 休息是治疗的基石,可减轻心脏负担,减少氧耗,使受损的心脏得以恢复,改善心肌代谢。 如有发热、胸痛、白细胞计数增高以及生化标记物增高、心律失常应卧床休息3个月以上。 心脏增大者最好卧床1/2~1年,力求心影恢复正常。 第三十六页,共85页 病毒性心肌炎至今无特效治疗,一般都采用对症及支持疗法,减轻心肌负担,注意休息和营养。 目前的药物治疗主要侧重于以下几个方面: 第三十七页,共85页 1.抗病毒治疗 本病心肌受累之前,先有病毒血症过程,动物实验发现从感染次日起可从心肌分离到病毒,最迟可到第18天。如前所述,病毒在心肌细胞内复制,在发病早期为阻断病毒复制,可给以抗病毒药物治疗。 第三十八页,共85页 抗病毒药对病毒性心肌炎的治疗效益仅见于本病早期开始治疗者。对心肌炎小鼠模型的研究表明,在疾病早期(尤其在感染期和感染4天内)开始使用抗病毒剂可有效抑制病毒复制,减轻心肌损伤,提高生存率,而后期使用无显著疗效。 第三十九页,共85页 抗病毒药物可试用吗啉胍100-200mg,每日3次;金刚胺100mg; 此外,中药板兰根、连翘、大青叶、虎仗等也具有抗病毒的作用。 第四十页,共85页 2.免疫调节剂 感染病毒可导致机体免疫功能紊乱。 干扰素是一种广谱的抗病毒药,具有调控宿主的免疫应答,促进B细胞的抗体生成及增强T细胞的杀伤作用。 免疫球蛋白在临床的应用也日益扩展,有报道在小鼠感染病毒后注射高剂量免疫球蛋白能提高小鼠的生存率,减轻心脏的病理改变。 第四十一页,共85页 动物实验和临床观察均证实丙种球蛋白对感染病毒的心肌具有明显的保护作用,患者临床体征、心肌酶学、ECG的恢复均优于对照组。 第四十二页,共85页 免疫球蛋白治疗心肌炎的机制有两方面: 免疫球蛋白提供了针对病毒的抗体,可迅速清除体内病毒,阻止病变发生; 改变机体的免疫反应,减轻心肌炎性病变。 从1990年起,美国波士顿洛杉矶儿童医院已将免疫球蛋白作为治疗病毒性心肌炎的常规用药。 第四十三页,共85页 3.氧自由基清除剂及促进心肌代谢药 近年实验研究及临床观察表明,氧自由基在病毒性心肌炎的发病中占主要地位。 维生素C、辅酶Q10、维生素E等作为氧自由基清除剂和促进心肌代谢药物对改善心功能有显著近期疗效。 在病毒
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