新版利尿药和脱水药.pptVIP

新版利尿药和脱水药;复习提问: ;导入新课: ;学习目标: ; 利尿药作用于肾脏, 增加电解质和水排泄, 临床上关键用于诊疗多种原因引发水肿, 也用于一些非水肿性疾病, 如高血压、肾结石、高钙血症等诊疗。;尿液生成步骤;利尿药作用基础;1、近曲小管; 乙酸唑胺能抑制碳酸酐酶活性, 降低Na+－H+交换, 使Na+重吸收降低而利尿, 但因为其利尿作用弱, 且易致代谢性酸中毒, 现已少用。  CAH2O＋CO2 H2CO3 H + ＋ HCO3- ? 分泌到管腔液中, 换 Na + ;NaCl主动重吸收是经过上皮细胞管腔膜上Na+-K+-2Cl同向转运系统而完成。该转运系统使管腔内1个Na+顺浓度差进入细胞内, 必需与 2个Cl-、1个K+一起同向转运到细胞内, 钠泵再将细胞内Na+转运至组织间液, 使细胞内Na+浓度下降。因为细胞内K+顺浓度差经管腔膜上钾通道返回管腔内, Cl-扩散进入组织间液较多, 而造成管腔内液展现正电位 .; 呋塞米等利尿药能抑制Na+-K+-2Cl-同向转运系统功效, 降低髓袢升支粗段NaCl重吸收, 可同时降低肾对尿液稀释和浓缩功效, 产生强 效利尿作用, 为高效能利尿药。 ;3、远曲小管; 远曲小管后段和集合管能重吸收原尿5％ Na+, 重吸收方法为Na+-K+交换与Na+-H+交换, Na+-H+交换受碳酸酐酶活性影响, Na+-K+交换受醛固酮调整。螺内酯、氨苯蝶啶等利尿药, 经过拮抗醛固酮或阻滞Na+通道, 产生留钾排钠作用而利尿, 为低效能利尿药。 ;利尿药分类; ; 呋塞米（速尿）;呋塞米作用于髓袢支粗段皮质部和髓质部, 与Na+-K+-2CI-共同转运系统结合并抑制其功效, 降低NaCI重吸收, 降低肾脏对尿液稀释和浓缩功效, 排出大量靠近于等渗尿液。 肾对尿液稀释功效: 当尿液流向肾皮质时, 管腔内渗透压逐步由高渗变为低渗, 直至形成无溶质净水。 肾对尿液浓缩功效: 因为NaCl等重吸收到组织间液, 形成肾髓质高渗区, 低渗尿流经处于高渗髓质中集合管时, 在抗利尿激素影响下, 水被重吸收, 使尿液浓缩;; 2.急性肾功效衰竭 静脉注射呋塞米对急性少尿性肾功效衰竭早期有很好防治作用。这是因为强大利尿作用可使阻塞肾小管得到冲洗, 预防肾小管萎缩、坏死; 同时能扩张肾血管, 降低肾血管阻力, 增加肾血流量, 增加肾小球滤过率, 使尿量增多。对其她药无效慢性肾功效衰竭, 多年来用静脉滴注大剂量呋塞米诊疗取得很好疗效, 可使尿量增加, 水肿减轻。;3.促进毒物排泄 强迫利尿, 可加速毒物随尿液排出。关键用于经肾排泄长久有效巴比妥类、水杨酸类等药品中毒。 4.高钙血症 本药可抑制钙离子重吸收, 降低血钙。;[不良反应];布美她尼;（二）.中效能利尿药;［药理作用与临床应用 ］; 2.降压作用 本类药品经过排钠利尿, 即使血容量降低, 又使血管外周阻力降低, 从而发挥温和而持久降压作用。 临床常作为基础降压药, 以加强其她降压药效果。 ;3.抗利尿作用 噻嗪类利尿药能显著降低尿崩症患者尿量及口渴症状, 关键因排Na+使血浆渗透压降低而减轻口渴。其抗利尿机制不明。临床上可用于肾性尿崩症及加压素无效垂体性尿崩症。也可用于高尿钙伴有肾结石者, 以抑制高尿钙引发肾结石形成。 ;[不良反应];低效能利尿药关键作用于远曲小管和集合管。 螺内酯（安体舒通） 【体内过程】 口服易吸收, 吸收率约90％。起效缓慢, 服药后1日左右开始利尿, 2～3日血药浓度达高峰, 停药后可连续2～3日。血浆蛋白结合率高达95％以上, 关键在肝代谢后经肾排泄, 部分经胆汁排泄形成肝肠循环。;【药理作用】 螺内酯系人工合成醛固酮拮抗药, 利尿作用特点是缓慢、温和而持久。可与醛固酮在远曲小管和集合管部位竞争醛固酮受体, 拮抗醛固酮, 而发挥排钠利尿及留钾作用。所以, 其利尿作用依靠于醛固酮存在, 当体内醛固酮水平增高时, 利尿作用显著。此 外, 本药尚能降低H+分泌和增加Ca2+排出。; 【临床应用】 关键用于伴有醛固酮水平增高顽固性水肿, 如肝硬化腹水、肾病综合征等。单用效果较差, 常与噻嗪类排钾利尿药适用, 以提升疗效并避免或降低血钾紊乱。;氨苯蝶啶;【临床反应】 本药常与中效能或高效能利尿药适用, 诊疗各类顽固性水肿或腹水, 也可用于氢氯噻嗪或螺内脂无效病例。因能促进尿酸排泄, 尤其适适用于痛风患者利尿。; 药品