腹水鉴别诊断.pdf

欢迎共阅 腹水鉴别诊断 腹水 ：正常腹腔内有少量液体，一般不超过 200 毫升，当腹腔内积聚过量的游离液体，称为腹水。 腹腔内积液一般在 1500 毫升以上，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水可为全身水肿的表现 之一，以腹水为主要表现者，可由不同性质的疾病引起。 [机制] 在正常情况下，门静脉毛细血管循环，组织间隙及腹腔之间的体液交换，取决于血管内外的流体 静力压和胶体渗透压。以公式表示为： 血浆胶体渗透压 -腹水胶体渗透压 = 门静脉毛细血管压力 -腹内流体静脉压力 正常门静脉毛细血管动脉压力为 4kPa，可促使血管内液体溢入组织间隙。而在静脉端压力则降 至血浆渗透压以下，于是液体回流至血管内。如肝硬化引起肝细胞减损，白蛋白合成减少， 导致血 浆白蛋白浓度降低和胶体渗透压降低， 破坏血管内外静脉压和渗透压之间的平衡， 促使血浆从血管 内渗入腹腔，形成腹水。 肝硬化门静脉高压时， 由于门静脉毛细血管压升高，促使血管内液体溢入 腹腔，加之血浆胶体渗透压降低，血管内液体更易渗入腹腔，形成腹水。 正常人体液虽不断进入腹腔，但毛细血管与毛细淋巴管回流，两者保持动态平衡。腹水属于组织 间液，但不同于一般的组织间液，因此它处于“分隔腔”内。研究指出腹水的吸收速度是有限的， 正常腹膜每天最多只能吸收约 900 毫升进入腹腔的组织间液，如果后者的量超过腹膜能吸收的速 度， 即可形成腹水。 各种疾病发生腹水的有关机制常不是单一的， 往往有多种因素参与，现分述如 下。 一、血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压的作用是将体液从组织间隙吸收到血管内，而血 浆胶体渗透压主要靠血浆白蛋白来维持。 由于白蛋白的相对分子量较小， 它形成的渗透压远较球蛋 白为大，因此血浆胶体渗透压主要取决于白蛋白的浓度。一般当血浆白蛋白浓度低于 25g/l 时，因 血浆胶体渗透压明显降低， 导致毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙， 出现腹水与水肿。 低白蛋白 症形成的原因包括摄入不足、 蛋白质吸收障碍、 肝细胞损害影响白蛋白合成及肾病综合症从尿中丢 失大量白蛋白等，使血浆胶体渗透压随之降低。 二、肝内血流动力学改变与门静脉高压 正常情况下，肝血流输入道（肝动脉与门静脉）和肝 流出道（肝静脉）的血管床容量大致相等，输入血流量与输出血流量保持平衡。肝硬化时，肝内血 管床被压迫、扭曲、 狭窄与改道，最终使肝血管床与肝血流量明显减少， 并以肝静脉床受累最为明 显， 门静脉床次之， 肝动脉分支影响最晚。当输入血流量受阻而其量相对地大于流出量时，门静脉 压力增高，其属支与腹膜内脏毛细血管静脉压也增高，于是腹水形成。 根据 Starling 体液平衡理论，自毛细血管滤出的液体总量与组织间隙返回血液的液体总量几乎 相等，组织间隙液体保持相对恒定。 在顽固性心力衰竭、 心包缩窄或肝静脉阻塞综合症等，肝静脉 回流受阻，或在肝硬化因门静脉阻塞， 导致门静脉压力增高， 使肝血窦与门静脉系毛细血管静水压 升高，液体即积聚于腹腔而形成腹水。 动物实验与临床实践证明单纯门静脉阻塞很少引起腹水， 往 往需要有血浆胶体渗透压降低这一因素， 才使门静脉系血管内液体更易渗入腹腔。 因此，肝硬化门 脉高压患者并发上消化道大出血或其它原因致使血浆白蛋白降低时， 则腹水迅速形成。 当血浆白蛋 白恢复正常水平后，虽然门静脉高压依然存在，但腹水却消退明显。 三、 肝脏淋巴液外漏及回流受阻 正常胸导管的淋巴液，一半来自肝脏，其余来自腹腔内脏。 肝硬