pwi在脑缺血性疾病中的临床应用.ppt

41名临床诊断为TIA患者的DWI与PWI 参考《DWI和PWI在短暂性脑缺血诊断中的应用》冯晓源 第二十七页，共57页 DWI与PWI联合应用将可能对TIA进行科学分类判断预后 所研究的41名TIA患者分为三类 一组 PWI（+），DWI（-） 二组 PWI（+），DWI（+），随访（-） 三组 PWI（+），DWI（+） 一二组预后良好； 三组实际是临床表现为TIA的小灶脑梗死 参考《DWI和PWI在短暂性脑缺血诊断中的应用》冯晓源 第二十八页，共57页 第二十九页，共57页 第三十页，共57页 DWI ADC MTT CBV 女性，74岁，突发头晕，言语不利，小时回复右侧肢体活动不利近1小时恢复 第三十一页，共57页 一、对TIA的诊断 TIA后1月内发生梗死者占4-8%，有10-30%的TIA患者在90天内发展为卒中（特别是指48小时内）。 DWI和PWI联合能进一步发现短暂性神经功能障碍的患者的脑缺血或灌注异常，MTT图像能发现TIA患者中32%的在常规MRI或DWI图像上没有发现的病灶，对于TIA患者的治疗及预后的评价都起了重要的作用。 第三十二页，共57页 二、对IP的诊断 急性缺血性脑梗死 脑缺血由中央的梗死核心区、 缺血半暗带（ischemic penumbra， IP）、血流减少区构成。 梗死核心区：不可逆损伤组织。 IP：神经元电生理活动停止，侧支供血仅能维持细胞膜稳定，长期低灌注终将导致梗死，溶栓治疗的主要目的是恢复IP的血供。 第三十三页，共57页 1981年，英科学家Astrup等提出“缺血半暗带”概念，将急性缺血脑组织分三个区域：核心坏死区、环绕其周边有缺血坏死危险区（即经典半暗带）、外周低灌注区。认为急性缺血卒，IP是治疗靶点，这部分濒临死亡的脑组织如及时救治，恢复血液灌注即可康复；若较长时间得不到血液灌注就会进展形成脑梗死。要挽救这部分组织，应在一定时间内进行，即治疗时间窗。 半暗带 梗死 良性灌注不足 理论上的IP概念 第三十四页，共57页 1999-2008年随着MRI技术而出现：扩散与灌注成像不匹配模型。MR模式---PWI和DWI匹配。 近年研究发现，传统不匹配模型（即PWI与DWI均异常为梗死核心，其不匹配区为IP）并不能准确评价IP范围。原因是： DWI异常既有不可逆损伤，还有部分可逆损伤—易高估梗死核心 PWI异常区包括良性血流减少区—会导致高估IP。 DWI异常 PWI异常 半暗带 MR模型 第三十五页，共57页 2003年，国外学者提出新的脑缺血演变模式，分4个区：中心梗死区、扩散异常区、灌注异常区和最外层良性血供减少区。基于新模型，卒中神经影像学半暗带模式已被更新为包括扩散与灌注不匹配的区域，减去良性血流减少区域，加上最初扩散异常的部分区域 。 新mismatch模型 第三十六页，共57页 北京协和医院李舜伟教授指出，脑梗死灶周围一般会形成一个“缺血半暗带”，其中有大量处于休眠状态或半休眠状态的脑细胞，这些细胞仅能维持自身形态完整，由于缺少能量供应,无法行使原正常功能。 一般认为，“半暗带”自缺血后1h会出现，通常可持续6-24h左右,有很少一部分者在数天之后仍可检测到半暗带存在，医学上就提出了“时间窗”的概念。 在该时间内经有效治疗，可使原栓塞的脑动脉重新通畅或建立新侧枝循环，使原处于缺血状态的脑细胞恢复血流,并 逐渐恢复正常神经功能。 但尽管缺血半暗带诊断新技术不断涌现，但如何更准确界定半暗带范围仍需要进一步研究。 第三十七页，共57页 近期文献认为，PWI/DWI异常表现主要有以下几种： 1、PWI＞DWI发生率49%-70%，提示大血管及分支阻塞，以往通常认为PWI/DWI不匹 配≥1.2适合溶栓治疗，近年有学者建议扩大为1.8-2.6效果更好。 2、PWI=DWI，此型患者无IP，不适合溶栓。 3、PWI ＜ DWI提示缺血区血管部分或完全再通，不需进行溶栓。 4、DWI异常，而PWI正常：DWI示有小梗塞灶，而PWI无明显低灌注区，这是由单支小 动脉分支闭塞或者亚临床小梗死灶。 5、PWI异常，而DWI正常：仅表现灌注异常，为一过性脑缺血，血管再通治疗预后好。 6、PWI和DWI均正常，见于TIA。 7、PWI或DWI异常＞100ml,为恶性脑缺血，预后差，若溶栓则100%发生再灌注出血。 （王佩佩等，中华老年心脑血管病杂志 2014.4） MRI：PWI与 DWI 的匹配关系与“缺血半暗带” 第三十八页，共57页 对缺血半暗带的诊断 弥散与灌注错配的区域被考虑为缺血半暗带的MRI的表现，并且为医生提供了有关梗死灶进展的预测信息。在检