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文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！ 胃炎专题知识培训 一、急性胃炎 二、慢性胃炎 三、特殊类型胃炎 一、急性胃炎 Acute Gastritis 定义: 多个病因引发 急性胃黏膜炎症。 分类: (1)按胃黏膜病理改变程度分为: 急性单纯 性胃炎和急性糜烂出血性胃炎; (2)按发病部位分为: 胃窦炎、胃体炎及全 胃炎。 病因和发病机制 一、理化原因 物理原因: 过冷、过热或粗糙饮食。 化学原因: 非甾体抗炎药: 阿司匹林、吲哚美辛等, 除直接损伤胃黏膜, 还可能与其抑制前列腺素合成、消弱对胃黏膜 保护作用相关; 铁剂、抗肿瘤药品及部分抗生素; 乙醇; 浓茶、咖啡、刺激性调味品等。 二、生物原因 致病微生物及其毒素可引发急性胃肠炎, 如沙门菌属、嗜盐杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌和肠道病毒。Hp感染引发 急性胃炎称为急性Hp性胃炎。 三、应激状态 多致急性糜烂出血性胃炎。如重大精神创伤、脑血管意外、大手术、创伤、休克等。其机制可能与应激状态下体内儿茶酚胺类物质分泌增加, 造成胃黏膜相对缺血、黏液分泌降低相关。严重者可致应激性溃疡。 病因和发病机制 病 理 急性单纯性胃炎 病变可局限或弥散, 黏膜充血、水肿, 黏液分泌增多, 可有点状出血和（或）轻度糜烂。有中性粒细胞浸润。 急性糜烂出血性胃炎 胃黏膜多发性糜烂及出血, 有时可见浅表性溃疡。胃黏膜固有层有中性粒细胞、单核细胞浸润, 上皮细胞脱落、腺体扭曲等改变。 急性糜烂出血性胃炎 临床表现 关键表现: 上腹饱满、隐痛、食欲减退、嗳气、恶心和呕吐。有出血者可有呕血和黑粪。 急性胃肠炎: 由致病微生物及其毒素引发, 常于进食数小时或二十四小时内发病, 多伴有腹泻、发烧和稀水样便。重者由脱水、酸中毒和休克等表现。体检有上腹疼痛、肠鸣音亢进等。 诊疗和判别诊疗 诊疗依据病史及临床表现, 须同时指出胃黏膜病理改变及发病部位。确诊有赖于急诊胃镜检验（通常于发病24～48小时内进行）。 须与消化性溃疡、胃癌、急性胰腺炎和急性心肌梗死等判别。 防 治 去除病因, 主动诊疗原发病, 可短期内禁食或进流食。 呕吐、腹泻严重者注意水、电解质、酸碱平衡紊乱 纠正。 细菌感染所致者选择敏感抗生素。 腹痛严重者可用阿托品或山莨菪碱肌注。 猛烈呕吐者用促胃动力药。 病情较重者可用抑制胃酸分泌 药品和黏膜保护剂。 并发上消化道大出血者, 应采取综合方法。 二、慢性胃炎 Chronic Gastritis 定义: 多个病因引发 胃黏膜慢性炎症。 分类: 新悉尼系统分类法: （1）慢性非萎缩性胃炎: 指不伴胃黏膜萎缩性改变, 胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主; （2）慢性萎缩性胃炎: 指胃黏膜发生了萎缩性改变 慢性胃炎, 分为多灶萎缩性胃炎和本身免疫性胃 炎两类; （3）特殊类型胃炎: 由不一样病因所致。 病因和发病机制 一、幽门螺旋杆菌感染 关键病因。慢性胃炎病人Hp感染率为90%以上。 Hp致病机制: ①Hp呈螺旋状, 具鞭毛, 可在黏液 层中自由活动, 直接 侵袭黏膜; ②Hp代谢 产物（氨）及分泌毒 素（空泡毒素蛋白） 可致炎症反应; ③Hp 抗体可造成本身免疫 性疾病。 二、免疫原因 　慢性萎缩性胃体炎病人中常可检测到PCA（壁细胞抗体）和IFA（内因子抗体）, PCA可破坏胃黏膜, IFA可造成恶性贫血。 三、十二指肠液反流 　胆汁、胰液和十二指肠液反流入胃可减弱胃黏膜屏障功效。 四、其她 老年人（50岁以上者发病率达50%以）, 胃黏膜退行性变及粘液-粘液屏障功效减退; 慢性右心衰竭、门脉高压可致胃黏膜瘀血。 病因和发病机制 病 理 关键病理学改变为炎症、萎缩和肠化生。 炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主, 幽门螺杆菌引发 慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。 慢性炎症过程出现 胃黏膜萎缩关键表现为胃黏膜固有腺体数量降低, 甚至消失, 萎缩常伴有肠化生。 化生有两种类型: 肠腺化生: 胃腺改变为肠腺, 含杯状细胞; 假性幽门腺化生: 胃体腺转变为胃窦幽门腺 形态。 胃小凹上皮可发生增生, 增生 上皮细胞与肠化上皮可发生发育异常, 结构排列紊乱, 称为不经典增生（异型增生）。