肾上腺皮质激素PPT参考课件.pptVIP

常用糖皮质激素 4、地塞米松 [作用与应用] 作用比氢化可的松强25倍，抗炎作用甚至强30倍，而水、钠潴留的副作用较弱。 给药后，作用在数分钟出现，维持48~72h。可增加钙从大便中排出，可引起负钙平衡。应用同其他糖皮质素。 * 常用糖皮质激素 5、氟轻松 肤轻松、仙乃乐 人工合成品。 为外用糖皮质激素中疗效最显著、副作用最小的品种。 显效迅速，止痒效果好，很低浓度即有明显疗效。 只供外用。 O CH2OH C O H3C H3C HO O C24H30O6F2 F O F C CH3 CH3 * 对急性炎症早期：抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性，使血浆渗出减少，白细胞浸润及吞噬作用减弱，从而改善红、肿、热、痛等症状； 对慢性炎症或急性炎症后期：抑制毛细血管和成纤维细胞的增生及肉芽组织的形成，减轻炎症引起的疤痕和粘连。 * [作用机制] GCS与靶细胞胞浆内的GCS受体（G-R）相结合，影响参与炎症的一些基因转录而产生抗炎作用。对基因的作用主要在于靶基因转录的RNA对蛋白合成的反应。 * 1) 抑制磷脂酶A2。抑制PLA2活性,使炎症介质（ LTB4、PGE2等）的生成与释放减少； 2)稳定溶酶体膜。减少水解酶的释放，减轻细胞和组织的损伤性反应; 3)收缩血管，降低毛细血管的通透性。 * 4)抑制吞噬细胞功能。 5)抑制中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞向炎症区域的聚集。 6)抑制某些细胞因子黏附分子及NO生成。 7)诱导炎症细胞凋亡。 8) 抑制炎症后期肉芽组织的增生。抑制成纤维细胞DNA的合成，抑制胶原蛋白及人结缔组织粘多糖的合成。 如白介素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞集落刺激因子等， * 2. 免疫抑制与抗过敏 ⑴抗免疫机制： ①抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理； ②破坏和解体淋巴细胞； ③小剂量抑制细胞免疫； ④大剂量抑制体液免疫。主要抑制浆细胞产生抗体，干扰补体参与免疫反应过程。 ⑵抗过敏机制： 免疫反应可引起肥大细胞脱颗粒而释放组胺、5-HT等，GCS可减少过敏物的释放。 * 3. 抗内毒素 提高机体对细菌内毒素的耐受力，缓和机体对内毒素的反应，减轻细胞损伤，缓解毒血症。 注意： ①不能中和、破坏内毒素； ②对外毒素无对抗作用，须合用抗毒血清； ③合用足量而有效的抗菌素； * 4. 抗休克机制： ①是抗炎、抗毒、抗免疫的综合结果。 ②降低血管对某些缩血管活性物质（AD、NA、加压素、血管紧张素）的敏感性。解除小血管痉挛，改善微循环。 ③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的形成。 * 5. 影响血液与造血系统 增强骨髓造血功能，使Rbc、Hb、Bpc、嗜中性粒细胞、纤维蛋白原增加，缩短凝血时间；使嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞减少。 6.允许作用 糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。 * 7. 其他作用 （1）退热：对严重中毒性感染（肝炎、伤寒、脑膜炎、败血症等）的发热具有迅速而良好的退热作用。应在发热确诊后再使用。 （2）中枢兴奋： （3）促进消化： （4）增加肾小球滤过率 * 作用机制： （1）GCS与靶细胞胞浆内的GCS受体（G-R）相结合，通过启动基因转录或阻抑基因转录，促进合成某些特异性蛋白质，或抑制某些特异性蛋白质合成，从而产生药理效应。 （2）非基因快速效应、细胞膜激素受体、对细胞能量代谢的直接影响 * 【临床应用】 1. 肾上腺皮质功能不全（替代疗法）:适用于脑垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能减退症(艾迪生病)、肾上腺次全切除术后等。 2. 严重感染： 如中毒性肺炎、中毒性菌痢、 暴发型流脑等等作辅助治疗。急性症状缓解后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制再停用抗生素。 注意： ①细菌：必须与足量、有效的抗菌素合用 ②病毒、肺结核：一般不用； * QA: 1. 中毒性感染用糖皮质激素作辅助治疗时必须合用什么?停药时先停什么药后停什么药? 用糖皮质激素作辅助治疗，利用其抗炎、抗毒、抗休克作用，迅速缓解症状，有助于病人渡过危险期。但必须合用有效而足量的抗生素，以免感染病灶扩散。症状好转后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制，再停用抗生素。 * 3. 防止某些炎症的后遗症 如结核性脑膜炎，心包炎，风湿性心瓣膜炎，损伤性关节炎及烧伤后疤痕挛缩等。 对虹