血气分析经典课件.pptVIP

反映血浆[HCO3?] 变化的指标：SB、AB、BB都降低；BE (－) 增高 各种原因引起原发性血浆[HCO3?]的降低 1、体内固定酸明显 增多—储酸型 2、丢失过多HCO3? —失碱型 AG增高型代谢性酸中毒 1、乳酸酸中毒 2、酮症酸中毒 3、尿毒症酸中毒 4、水杨酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒 1、肠道消化液大量丢失 2、肾小管性酸中毒 3、碳酸酐酶抑制剂大量应用 原发性HCO3? ↓—AG正常，血氯↑ 固定酸明显增多—AG↑ 代谢性酸中毒的特征和病因 特征 病因 第一页 4、肾小管性酸中毒 ① 远端肾小管性酸中毒（I型） ② 近端肾小管性酸中毒(II型) ③ III型肾小管性酸中毒 ④ IV型肾小管性酸中毒：醛 固酮分泌不足或肾小管对醛 固酮反应性降低 ① GFR严重降低，固定酸（有机酸和磷酸等）排出障碍； ② 肾脏调节酸碱平衡功能障碍； ③ 患者病情严重，处于负氮平衡状态，产酸增多 尿毒症时 3、尿毒症酸中毒 急、慢性肾功能衰竭少尿、无尿阶段 2、酮症酸中毒 ① 严重糖尿病 ② 长期饥饿 1、乳酸酸中毒 ① 各种原因引起缺氧 ② 肝脏疾病 ③ 糖尿病 ④ 白血病 代谢性酸中毒的特征和病因 主要病因 第二页 3、肾脏代偿 对于非肾性原因引起的、慢性的代谢性酸中毒，肾排酸保碱功能代谢性增强，使SB、BB等反映血浆[HCO3?]的指标趋于恢复 4、体细胞的作用 体细胞的K＋释出细胞外，可能引起ECF [K＋]增高 血钾变化，常与原始病因有关。如因腹泻引起血钾可不增高；极度衰弱病人（尤其高龄者）可能降低，常与饮食等有关 1、血液缓冲 固定酸增多，使SB、BB等反映血浆[HCO3?]的指标降低 原发性[HCO3?]丢失，使血[Cl?]增高 2、呼吸代偿 呼吸深加快， paCO2降低 AB↓＜SB ↓ 代谢性酸中毒的代偿及其特点 第三页 3、电解质平衡 可引起血 [K+]、[Cl－]的变化 4、慢性代谢性酸中毒常引起骨盐溶解 小儿：佝偻病 大人：骨软化症 1、中枢神经系统功能 乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷 中枢 pH ?， ATP 合成?，脑组织供能 ? 谷氨酸脱羧酶（pH 6.5）活力?， γ氨基丁酸 生成 ? 2、心血管系统 可引起心律失常、心收缩力?；周围血管扩张，低血压 心律失常与血K+增高有关 酸中毒易致心肌兴奋–收缩偶联障碍，也使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低 代谢性酸中毒对机体的影响 第四页 代谢性碱中毒 第五页 反映血浆[HCO3?] 变化的指标：SB、AB、BB都增高；BE (＋) 增高 各种原因引起原发性血浆[HCO3?]的增高 碱的来源过多 2、经肾脏丢失H＋ 低钾或低氯血症 盐皮质激素过多：原发性 醛固酮 ? 应用某些利尿剂：排Cl－ 、抑制HCO3－重吸收的强利尿剂 固定酸丢失过多 代谢性碱中毒的特征和病因 特征 病因 1、固定酸的丢失过多 2、碱的来源多 Cl?大量丢失※ K+大量丢失※ 体液大量丢失：醛固酮 ? H+大量丢失 促进 碱中毒 引起碱中毒 1、胃液大量丢失 碱性物质输入过多：如NaHCO3、乳酸钠、库血 第六页 2、盐水抵抗性代谢性碱中毒 存在低血钾或原发性醛固酮增多，用生理盐水治疗代谢性碱中毒无效，必须用补钾或抗醛固酮药物治疗 1、盐水反应性代谢性碱中毒 存在低血氯或有效循环血量降低时，用生理盐水治疗，经补氯或补充血容量，对纠正代谢性碱中毒有效 影响代谢性碱中毒的因素 主要指影响肾排出HCO3－能力的因素： 1、低血氯 2、有效循环血量降低：继发性醛固酮↑ 3、低血钾 4、原发性醛固酮↑ 第七页 3、肾脏代偿 CA、谷氨酰胺酶活性降低：产H＋ 泌NH3减少 肾排HCO3－ ?，尿滴定酸 (H2PO4 － ) 及 NH4＋ 减少。SB、BB等反映血浆[HCO3?]的指标趋于恢复 1、血液缓冲 机体对碱中毒的代偿能力比对酸中毒差，特别是血液缓冲能力很差 4、体细胞的作用 细胞内H＋外移， K＋转移进入细胞，血K降低 氧离曲线左移，细胞糖酵解增强，乳酸增多，提供H＋ 2、呼吸代偿 变浅变慢， paCO2增高 AB↑＞SB ↑ 代谢性碱中毒的代偿及其特点 第八页 2、心血管系统 可引起低钾血症，易致心律失常 3、电解质平衡 神经肌肉应激性?，有手足搐搦或惊厥 与pH?、血浆游离?Ca2+? ?、中枢GABA ?等有关 血[K+] ?时出现肌无力、肌麻痹 1、中枢神经系统功能 躁动不安，神经错乱，谵妄 氧离曲线左移，中枢缺O2 谷氨酸脱羧酶活性?，γ氨基丁酸(GABA)转氨酶活力?(pH 8.2)，GABA减少，抑