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休克分类
创伤性 休克 是由于机体遭受暴力作用后,发生了重要脏器损伤、严重出血
等情况,使患者有效循环血量锐减,微循环灌注不足;以及创伤后的剧烈疼
痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之
单纯的 失血性休克 的病因、病理要更加复杂。
临床表现
创伤性 休克 与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关,急诊时必须根据伤
情迅速得出初步判断,对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值
的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以
及衣服撕裂和被血迹污染的程度等。
1.休克 早期,脑组织缺氧尚轻,伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发
展,脑组织缺氧加重,伤员表情淡漠、意识模糊,至晚期则昏迷。
2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白,后期因缺氧、
淤血,色泽青紫。
3.当循环血容量不足时,颈及四肢表浅静脉萎缩。
4.休克 代偿期,周围血管收缩,心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增
快,这是早期诊断的重要依据。
5.周围血管收缩,皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。
6.用手按压患者甲床,正常者可在 1 秒内迅速充盈,微循环灌注不足时,
则说明毛细血管充盈时间延长,提示有效循环血量不足。
7.临床上常将血压的高低作为诊断有无 休克 的依据。但在休克代偿期由于
周围血管阻力增高,收缩压可以正常,可有舒张压升高,脉压可 4.0kPa
(30mmHg),并有脉率增快,容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。
休克指数 =脉率/ 收缩压( mmHg):一般正常为 0.5 左右。如指数 =1,表示
血容量丧失 20%~30%;如果指数 1~2 时,表示血容量丧失 30%~50%。
通过临床观察总结出血压脉率差法正常值为 30~50,数值由大变小,提示
有休克的趋势。计算法为:收缩压( mmHg)-脉率数(次 / 分钟) =正数或 1
为正常;若等于 0,则为休克的临界点;若为负数或 1,即为休克。负数越
小,休克越深。由负数转为 0 或转为正数,表示休克好转。
总之,对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象,如待休克加
重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机。
8.正常人尿量约 50 毫升/ 小时。休克时,肾脏血灌流不良,尿的过滤量下
降,尿量减少是观察休克的重要指标。可采用留置导尿管持续监测尿量,电解
质、蛋白比重和 pH 值。
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心源性 休克 是指由于心脏功能极度减退,导致心输出量显著减少并引起严
重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以 急性心肌梗死 最多见,严重 心
肌炎 、心肌病 、心包填塞、严重 心律失常 或慢性 心力衰竭 终末期等均可导致本
症。本病死亡率极高,国内报道为 70%~100%,及时、有效的综合抢救可望增
加患者生存的机会。是心泵衰竭的极期表现,由于心脏排血功能衰竭,不能维
持其最低限度的心输出量导致血压下降,重要脏器和组织供血严重不足,引起
全身性微循环功能障碍。从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器
损害为特征的病理生理过程。
病因
1.心肌收缩力极度降低
包括大面积 心肌梗死 、急性暴发性 心肌炎 (如病毒性、白喉性以及少数风
湿性 心肌炎 等)、原发性及继发性心 肌病 (前者包括扩张型、限制型、及 肥厚
型心肌病 晚期;后者包括各种感染、甲状腺毒症、
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