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第次全球心肌梗死义;1979年WHO对心肌梗死定义;诊疗心肌梗死三个指标;心肌损伤生物标志物;建立心肌梗死全球统一定义基础;WHO 1979 ACC/ESC 2000 AHA/ACC/ESC/WHF 2007 AHA/ACC/ESC/WHF 2012 ;历史演变;1、心脏标志物(cTn最好)水平升高超出正常参考值上限(URL)99百分位值,同时最少伴有下述心肌缺血证据之一: 心肌缺血症状 ECG提醒新发缺血性改变[新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB)] ECG提醒新发病理性Q波形成 影像学证据提醒新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失 冠脉造影或尸检发觉冠脉内存在新鲜血栓;;;1979年WHO标准 ;2、心源性死亡: 通常伴有心肌缺血症状,并伴有推测为新发心肌缺血ECG改变或新发LBBB, 但死亡之前未能获取血标本或血液中心肌标志物还未开始升高。;3、与经皮冠脉介入诊疗(PCI)相关心肌梗死: -- 基线cTn水平正常者, PCI术后超出URL99百分位值5倍 -- 若基线水平升高且保持稳定或处于下降期, 则术后cTn较基线值升高20%.另外, 尚需含有以下任何一项: · 心肌缺血症状 · 新发觉心肌缺血ECG改变 · 血管造影结果与PCI并发症相吻合 · 影像学检验显示新发心肌丢失或新发节段性室壁运动异常;4、支架内血栓相关MI: 在心肌缺血时冠脉造影或尸检发觉支架血栓形成, 并伴有心肌标志物升高和/或下降, 最少有一次数值超出URL99百分位值。;5、与CABG相关心肌梗死: 基线cTn水平正常者接收冠脉搭桥术(CABG)后, 心脏标志物水平超出URL99百分位值10倍,同时合并下述一项: · ECG新发病理性Q波或新出现LBBB · 冠脉造影证实新发桥血管或本身冠状动脉闭塞 · 影像学检验显示新出现心肌丢失或新发节段 性室壁运动异常。;符合以下任何一条标准即可诊疗 发觉新病理性Q波, 有或无症状, 且排除了非缺血性病因 影像学证据显示局部存活心肌丢失(变薄并丧失收缩功效),且排除了非缺血性病因 病理检验发觉陈旧性心肌梗死;心肌梗死临床分型 ;旧版定义可依据ECG可分为ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死, 该分类关键突出了临床诊疗指导意义, 为溶栓和PCI诊疗提供依据。 而新版定义临床分类愈加突出了病因诊疗。两种分类标准虽不一样, 不过二者交叉补充, 能愈加好地指导临床诊治工作。;由原发性冠状动脉事件引发 粥样斑块破裂、溃疡、侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层造成一个或多个冠脉内血栓形成 ;Ⅱ型 心肌梗死(继发心肌缺血MI);Ⅲ型心肌梗死 (突发心脏性死亡);Ⅳ型 心肌梗死(PCI相关MI);Ⅴ型 心肌梗死(CABG相关MI);五大亮点;强调心脏标志物升高要素 · 尤其强调cTn 高敏感性和特异性。 · 没有提及乳酸脱氢酶, 仅仅指出肌酸激酶同工酶（CK-MB）和cTn 能够作为心肌梗死诊疗生物标志物。 · 多个原因能够使其从心肌中释放, 包含细胞凋亡、cTn 降解产物释放、细胞通透性增加、细胞膜小泡形成/ 释放、心肌细胞坏死。 · 在临床状态下, 除心肌梗死外, 还有多个情况可造成cTn 升高, 如肾功效衰竭、心功效衰竭等。 · 增加造成心肌生物标志物升高影响原因, 并进行清楚功效分类。;心肌损伤造成心肌肌钙蛋白增高;心肌坏死损伤标识物——强调肌钙蛋白升高;cTn: 接诊时及3-6h 后复查 cTn 动态检测: 区分急性或慢性cTn 升高。如肾衰能够显著连续升高, 但改变不急剧 cTn升高（有或无动态改变）、无临床缺血证据, 应寻求其她诊疗, 如心肌炎, 主动脉夹层, 肺栓塞;亮点 2;亮点 3;影像学诊疗技术;亮点 4;亮点 4;亮点 5; ; ; ;特殊心肌梗死特点;小结;旧AMI分类 NESTMI STEMI 突出对临床诊疗指导;小 结;谢 谢