神经内科急症.pptVIP

一．呼吸肌麻痹病因 神经系统疾病引发呼吸肌麻痹常见病因有:  1．格林-巴利综合征 2．颈段和上胸段脊髓病变 急性脊髓炎 上升性脊髓炎 脊髓外伤 急性脊髓灰质炎 3．周期性麻痹（极少） 4．肌萎缩侧索硬化症晚期 5．重症肌无力危象? 二、呼吸肌麻痹呼吸衰竭发病机制及病 理生理 因为呼吸肌麻痹造成缺O2及CO2贮留, 可造成一系列病理生理改变。 1．通气障碍 呼吸肌麻痹时, 呼吸运动减弱或消失, 空气出入肺脏受限, 肺泡内O2吸入及CO2排出均发生障碍, 造成血O2分压（PaO2）和动脉血氧饱和度下降, 而CO2分压（PaCO2）增高。当PaO2低于8kPa（60mmHg）, PaCO2超出6.67kPa（50mmHg）时提醒呼吸衰竭。 PaO2下降 当动脉血氧分压降至35mmHg时, 氧无法弥散到组织进行交换, 组织严重缺氧, 可致: ①细胞中线粒体上能量代谢减退; ②生物氧化过程无法进行, 大量丙酮酸不能进入三羧酸循环进行氧化分解, 而转变为乳酸, 致体内乳酸过多; ③缺O2时机体也不能将无机磷形成ATP, 于是无机磷蓄积于组织体液中, 加重了酸性物质含量, 从而造成代谢性酸中毒。 PaCO2增高 通气障碍引发CO2排出受阻, 可使体内CO2分压上升, H2CO3升高, 氢离子增加, 最终形成呼吸性酸中毒。 所以呼吸肌麻痹时, 机体在短期内即可发生严重混合性酸中毒（呼吸性和代谢性酸中毒）。此种混合性酸中毒单纯靠缓冲剂诊疗收效不大。首先要在保持呼吸道通畅基础上增加通气量, 进行过分换气, 快速排出体内贮留CO2, 才能有效地纠正这类酸中毒。所以立刻给予气管插管或气管切开, 进行人工辅助呼吸, 是呼吸肌麻痹抢救先决条件。 2．水、电解质代谢紊乱 在缺O2和CO2贮留情况下, 细胞膜正常渗透功效遭到破坏, 钠、氢离子由细胞外进入细胞内, 使细胞内酸中毒, 渗透压增加, 细胞外水分进入细胞内, 造成细胞内水肿。此种损害在脑胶质细胞和脑皮质细胞最为突出, 所以临床上对缺O2时间长, 神志不清病人要考虑脑水肿发生, 应主动采取脱水诊疗。 3．中枢神经系统功效紊乱 因为皮层对缺氧最为敏感, 所以缺氧时最先出现精神症状, 如注意力不集中、智力减退、定向力障碍等。伴随缺氧加重, 可出现烦燥不安, 神志恍惚, 谵妄甚至昏迷。 4．换气功效障碍 呼吸肌麻痹时, 因为不能进行深呼吸和咳嗽, 易发生呼吸道痰液潴留, 肺不张及肺部感染, 而使呼吸道阻力增加, 肺泡气体交换有效面积降低, 肺泡 - 毛细血管膜增厚, 造成气体弥散障碍。 三、临床表现 1．呼吸困难: 呼吸肌不全麻痹时, 呼吸节律正常, 但辐度变小。当肋间肌不全麻痹时, 胸廓呼吸运动减弱; 呼吸次数先增快, 后转为浅而慢; 膈肌运动良好, 患者呈腹式呼吸; X线透视时, 不能见到正常吸气肋骨上提和肋间隙增宽现象。膈肌不全麻痹时, 则腹式呼吸减弱, 透视可见膈肌活动减弱。膈神经和肋间神经广泛受损或高颈段脊髓病变引发胸、腹式呼吸显著减弱时, 病人呼吸更为困难, 辅助呼吸肌活动加强, 出现抬头、伸颈、提肩等费劲呼吸动作, 并出现鼻翼煽动、发绀、咳嗽无力、痰液瘀积等现象。 2．低氧血症: 因呼吸肌不全麻痹致通气障碍而发生缺氧, 早期可有面色苍白、口唇发绀、呼吸困难、胸闷、心悸、心率加紧等, 据统计动脉血氧饱和度降至93%时（正常?94%, ?90%提醒低氧血症）, 心率增加4%; 降至72%时, 则心率增加30%。缺氧深入加重, 可发展为心衰, 心搏出量降低, 血压下降。缺氧可致脑机能紊乱, 临床上出现神经、精神异常。 3．CO2贮留: 中枢神经受抑制是CO2贮留最关键症状。表现为持久弥漫性头痛; 睡眠障碍、失眠、惊醒或白天嗜睡; 可有幻觉、神志恍惚、行为不正常等精神障碍; 尚可见呼吸表浅、心率增快或减慢、血压早期上升, 严重时则下降。  4．酸中毒: 呼吸肌麻痹时, 因为缺氧和CO2贮留, 往往呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒并存, 而使CO2结协力测定改变不显著。所以判定有没有酸中毒时, 定时测定动脉血PH值及CO2