第二十八章-抗心绞痛药(4).ppt

;第一节　概述;劳累性心绞痛 稳定型、初发型、恶化型（不稳定型） 劳累、情绪波动等诱发，休息或舌下含服硝酸甘油可缓解 自发性心绞痛 卧位型、变异型、中间综合征、梗死后型 与心肌耗氧量无明显关系，疼痛时间长且重，不易被硝酸甘油所缓解 混合性心绞痛 劳累性＋自发性 在心肌需氧量增加或无明显增加时都可发生;心肌收缩力;心肌氧供需平衡失调，心肌需氧量大于供氧量 任何引起心肌组织对氧的需求量增加或（和）冠脉狭窄、痉挛致心肌组织供血供氧减少的因素都可成为其诱因 冠状动脉粥样硬化斑块变化、血小板聚集和血栓形成是诱发不稳定型心绞痛的重要因素 ;降低心肌耗氧量：心肌收缩力↓，心率↓，心室壁肌张力↓ 增加心肌供氧量：扩张冠状动脉，改善冠脉供血 抗血小板、抗血栓;硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝 酸异山梨酯(鲁南欣康)、戊四硝酯等 β受体阻断药 ：普奈洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、 美托洛尔、醋丁洛尔 钙拮抗剂 ：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔 林、普尼拉明;第二节　硝酸酯类;硝酸甘油药理作用及临床应用;改变心肌血液分布，利于缺血区供血;改变心肌血液分布，利于缺血区供血;硝酸甘油药理作用及临床应用;Nitroglycerin;体内过程 ;硝酸甘油剂型;扩张血管，使颈面部潮红，搏动性头疼，眼内压上升(青光眼禁用)。 剂量过大时，BP下降过大，反射性心率加快，心肌收缩性增强，耗氧量增加，加重心绞痛的发作 超剂量引起高铁血红蛋白症 易出现耐受性;耐受性产生特点： 快：连续应用2-3周出现 交叉耐药 组织差异性：动脉静脉，血小板血管 个体差异性：不同的人产生程度不一样 多因素影响：给药量、次数、途径、剂型等 ;耐受机制： 细胞机制(-SH消耗过多)： 硝酸酯 + -SH 亚硝基硫醇 反调节机制： ;;预防措施： 采用间歇治疗：停药间歇期8h/天。 补充巯基供体：卡托普利、N-乙酰半胱氨酸(NAC) 调整给药剂量和合理使用缓释剂 ：用最小有效量 替代疗法：吗多明(亚胺类扩管药)产生NO无须-SH。 联合用药：合用ACEI或利尿药，减少血容量 注意膳食因素：肉类、蛋白含大量巯基，而水果、 蔬菜则不含。;作用相似但较弱，舌下含服起效快，维持时间长，均属于长效硝酸酯类 口服个体差异性大，不良反应多。 适用于预防心绞痛和心梗后心衰治疗。;第三节　β受体阻断药;冠脉狭窄(病因) 情绪激动(诱因);稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛：尤其是伴有高血压或室上性心律失常者。变异型心绞痛不用，易加重冠脉痉挛(?受体优势作用)。 心肌梗死：急性心梗后次级预防疗效肯定的药物，能缩小梗塞面积，降低病死率和再梗率。但因抑制心肌收缩力，应慎用。 ;不宜用于冠脉痉挛引起的变异型心绞痛。 剂量个体差异性较大，宜从小剂量开始。 久用停药应逐渐减量，防止反跳。 对伴哮喘或慢支病人，宜用选择性β1受体阻断药如阿替洛尔、美托洛尔。 常与硝酸酯类合用，可取长补短。;硝酸酯类因降压引起反射性交感N兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量。普奈洛尔降低交感N活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量。 普奈洛尔可增大心室容积，心室射血时间延长，硝酸酯类能缩小心室容积，缩短心室射血时间。 两药均有降压作用，合用应减量。;第四节　钙通道阻滞药;抑制Ca2+ 内流;与硝酸甘油比较： 扩冠作用强度相似 起效稍慢、持久 不易产生耐受性 ;与β受体阻断药比较： 可用于心绞痛伴哮喘患者 可用于变异型心绞痛 较少诱发心衰 可用于心绞痛伴外周血管痉挛性疾病患者 ;几种常见钙拮抗剂抗心绞痛作用比较;第五节　其它抗心绞痛药物;扩管前 扩管后;小结;影响因素;问题与思考;谢谢聆听;