第章抗慢性心功能不全药PPT课件.ppt

 抗慢性心功能不全药; 概 述 一、病理生理 慢性心功能不全 (又称慢性充血性心力衰竭 CHF），为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。CHF症状分为：1．动脉系统供血不足 表现为心输出量减少,倦怠、乏力。2．静脉系统淤血 主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。 ; 二、CHF药物治疗的演变 心肾模式（洋地黄和利尿药，40～60年代） 心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70～80年代） 神经内分泌综合调控模式（β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代） 现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量; 三、目前治疗充血性心力衰竭的常用药物 1.加强心肌收缩力药 (1)强心甙 (2) 非强心甙：?1受体激动剂:多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制药：氨吡酮 2. 减轻心脏负荷药（1）利尿药 （2）血管扩张药 3.肾素血管紧张素抑制药 血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 4.β受体阻断药 ;第1节 强心苷类;强心苷使左室功能曲线左移、上升;2 减慢心率（负性频率作用）   由于心输出量提高?颈动脉窦及主动脉弓压力感受器刺激增 加?导致迷走神经活性提高?抑制窦 房结?降低衰竭心脏的心率。 ; 降低衰竭心脏的耗氧量 ?决定心肌耗氧量的因素有：心肌收 缩力、心 率、心室容积。 ?对于衰竭而扩大的心脏，因心室容 积增大，心室壁肌张力显著提高，加上心率代偿性加快，造成心肌耗氧量提高。  ;衰竭心脏使用强心甙:总耗氧量降低;3、抑制房室传导（负性传导作用）（1）治疗量（小剂量）：迷走神经兴  奋所致的房室传导系统抑制：  治疗房颤及房扑、室上性阵发  性心动过速的药理基础。（2）中毒量（大剂量）：直接抑制房  室传导引起部分或完全房室传导  阻滞。; 4、对自律性的影响（1）治疗量通过兴奋迷走神经而降低  窦房结自律性，大剂量直接抑制  窦房结，引起心动过缓。（2）大剂量时心肌细胞失钾，导致异位节律点自律性提高，引起各型心律失常。5.对心电图的影响P-R间期延长，Q-T间期缩短，S—T段降低呈鱼钩样改变，T波低平甚至双向、倒立。6.对其它系统的作用(1)对血管；(2) 对肾；(3)对神经系统。; 二、作用机制1、加强心肌收缩力： 强心甙能抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使Na+-K+交换减弱、Na+-Ca ++交换增加，促进细胞Ca++内流以致胞浆内Ca++增多、收缩力增强。;2、异位自律性提高：  大剂量下抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶，造成心肌细胞内缺钾，从而减少静息膜电位及最大舒张电位，导致自律性提高。由此可见：?应用强心甙时应忌静脉注射钙剂。?中毒出现异位自律性提高时，应及  时补钾。; 三、临床应用 一）心力衰竭 强心甙对不同原因引起心力衰竭其疗效不同： 1、对动脉硬化、高血压、心瓣膜病等原因引起的心衰。疗效较好； 2、甲亢、严重贫血、肺心病、活动性心肌炎所致的心衰疗效较差； 3、缩窄性心包炎、心包填塞引起的心衰疗效很差或无效。; 二）某些心律失常1、心房纤颤:利用强心甙减慢房室传导作用，阻止过多的心房冲动传到心室，使心室频率减慢，解除心房纤颤。2、心房扑动：强心甙通过迷走神经效应缩短心房不应期，使心房扑动转变为心房纤颤，进而抑制房室传导，减慢心室频率。3、室上性阵发性心动过速：强心甙反射性增强迷走神经活性的作用，终止其发作。 注意：室性心动过速禁用强心甙，以免引起心室纤颤。; 四、中毒和防治临床应用强心甙时应注意毒性反应，原因是:?安全范围小、治疗量与中毒量较接