第七章水和电解质代谢紊乱PPT课件.ppt

第七章水和电解质代谢紊乱;第一节 水、钠代谢紊乱;（一）体液容量和分布;影响体液容量的因素： 年龄 性别 胖瘦 ;（二）体液的电解质成分;（三）静水压和渗透压;1.水的生理功能;2. 水的平衡; 每日最低尿量500ml： 从尿排代谢废物35g/日最大浓度6～8g％。 ;（五）钠的平衡;（六）水与钠平衡的调节;2.抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH);3.醛固酮(aldosterone) ;4.心房利钠肽（ANP） 其作用是拮抗肾素－血管紧张素－醛固酮系统。 ;二、水、钠代谢紊乱;低钠血症（hyponatremia)  [Na+]130 mmol/L 高钠血症（hypernatremia)  [Na+]150 mmol/L;(一) 低渗性脱水(Hypotonic dehydration);1.原因;2.对机体的影响;脱水征：因组织间液量减少，临床 上出现皮肤弹性减退、眼 窝下陷，婴幼儿囟门凹陷 和舟状腹等体征。;低渗性脱水的主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭;(二)高渗性脱水(hypertonic dehydration) ;1.原因和机制 （1）水摄入减少： 水源断绝、丧失口渴感、进食困难 （2）水丢失过多 经胃肠道 经皮肤 经呼吸道 经肾;2.对机体的影响;脱水热 (dehydration fever) 因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。;高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少;(三) 等渗性脱水(Isotonic dehydration);1.原因;2.对机体的影响;(四)水中毒(water intoxication);1.原因： 肾水排出减少，而水的摄入又过多 2.对机体的影响 ; 细胞内外液量均?，渗透压均? 水潴留的主要部位是ICF 对机体危害最大的是脑水肿 ;3.防治原则 限水 排泄：利尿 转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿);（五）水肿(Edema) ;1.水肿的机制;血管内外液体交换示意图;毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低★合成↓； ★丢失↑ ★分解代谢↑ 微血管壁通透性↑ 淋巴回流障碍;(2) 体内外液体交换平衡失调;1）肾小球滤过率下降 滤过面积↓ 有效循环血量↓ 2）近曲小管重吸收? （球-管平衡失调） ANP↓，肾小球的滤过分数（FF）↑ 3）远曲小管和集合管重吸收? 醛固酮↑、ADH↑;滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量 肾小球有效滤过压 ;;循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩， 肾小球滤过率?/肾血浆流量? ?， 滤过分数增加;心性水肿的发生机制？ ;2.水肿的表现特征;（2）全身性水肿的分布特点： 心性水肿→下肢：重力效应 肾性水肿→眼睑：组织效应 肝性水肿→腹水：局部血液动力学 ;3.对机体的影响： ;第二节???钾代谢紊乱;4. 排泄: 肾（80%～90％：多吃多排，少吃少排，不吃也排。） 肠 (10％) 皮肤 5.功能： 参与细胞代谢 维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡;6.钾平衡的调节;影响钾在细胞内外转移的因素;;影响肾排钾的因素;二、钾代谢障碍;1.原因和机制;（2） 失钾过多;肾失钾 （1）利尿剂 （2）肾小管性酸中毒 （3）ALD↑ （4）镁缺失 皮肤失钾 ;（3）钾向细胞内转移;2.对机体的影响 ;机制：;超极化阻滞;表现：;（2）对心脏的影响;细胞外[K+]↓;心肌兴奋性↑ 心肌传导性↓ 心肌自律性↑ 心肌收缩性先↑ 后↓ ;心功能损害的具体表现：;（3）对肾功能的影响 多尿，低比重尿 机制： 远曲小管和集合管对ADH反应性降低 髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍，影响髓质渗透压梯度形成 肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性;（4）对酸碱平衡的影响 低血钾 → 碱中毒 反常性酸性尿 （5）对CNS的影响： 萎靡、倦怠、嗜睡 ;3. 防治的病理生理基础;（二）高钾血症(Hyperkalemia);1.原因和机制;（2） K+从细胞内逸出 酸中毒 高血糖合并胰岛素不足