第四篇-第十七章-急性胰腺炎.ppt

第四篇 消化系统疾病 ; 1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及 治疗措施。 2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防。 3.了解本病的病因及发病机制 。;讲授主要内容;  急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。 病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。;;胆管胰管共同开口于乳头;[病因和发病机制];二、胰管阻塞 ; 三、大量饮酒和暴???暴食 酒精刺激胃酸分泌，胃酸刺激胰泌素和胆囊收缩素分泌，促使胰液和胰酶分泌增多，胰腺分泌过度旺盛。 大量饮酒及暴饮暴食可引起十二指肠乳头水肿和Oddi 括约肌痉挛，致胰液引流受阻，胰管内压力上升。 剧烈呕吐可使十二指肠内压力骤增，致十二指肠内容物反流。 长期酗酒者胰液内蛋白含量增高，易发生沉淀而形成蛋白栓，致胰液排泄障碍。 四、手术与创伤 五、内分泌与代谢障碍 六、感染 七、药物 八、其他 ;病因和发病机制; AP病因比较;发病机制一、胰腺避免自身性消化的生理性防御机制  胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶 →进入十二指肠在肠激酶作用下胰蛋白酶原被激活→胰蛋白酶 →启动各种酶原活化的级联 →各种胰消化酶原被激活→消化食物;;1、磷脂酶A2 在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血;2、激肽释放酶 使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克3、弹性蛋白酶 溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。4、脂肪酶 参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。 ;三、急性胰腺炎时胰腺外器官的损害 消化酶和坏死组织液又通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因 ;胰腺保护机制;发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制：胰腺消化酶激活 胰腺自身消化; 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁 ↓ ←肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） ↙ ↓ ↘ 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 AB ← 胆酸 （间质型） ↓ ↓ ↓ ↓ 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓ （坏死型） ↓ ↓ ↓ ↓ 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血;重型急性胰腺炎的临床病理生理;病 理;重症急性胰腺炎(SAP);临床表现;体征; 腹膜炎三联征